導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇細(xì)胞免疫，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1.紅細(xì)胞免疫的物質(zhì)基礎(chǔ)

紅細(xì)胞的胞質(zhì)和細(xì)胞膜上存在許多與免疫有關(guān)的物質(zhì)，主要包括：I型補(bǔ)體受體（CR1）、CR3、CD58、CD59、CD55、CD44、NK細(xì)胞增強(qiáng)因子（natural killer enhancing factor，NKEF）、過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化物歧化酶（SOD）、降解加速因子（DAF）、阿片肽受體、人類補(bǔ)體膜輔助因子蛋白（MCP）以及紅細(xì)胞趨化因子受體等。

1.1CRl CRl又名CD35，是一種單鏈膜糖蛋白，在多種細(xì)胞表面均有表_，其相對(duì)分子質(zhì)量具有多態(tài)性。不同相對(duì)分子質(zhì)量的CRl在功能上無(wú)差別。CRl是紅細(xì)胞發(fā)揮免疫黏附功能的主要物質(zhì)基礎(chǔ)。紅細(xì)胞通過(guò)CRl黏附CIC，將其運(yùn)輸?shù)礁闻K等處后與之解離，CIC被單核細(xì)胞清除。CRl表達(dá)降低會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞黏附能力下降，引起機(jī)體免疫功能低下。研究紅細(xì)胞CRl介導(dǎo)的免疫黏附功能對(duì)評(píng)價(jià)機(jī)體天然免疫功能狀況具有十分重要的意義。

1.2CD58 CD58又名淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原3（LFA-3），除分布于紅細(xì)胞外，還廣泛分布于各種免疫細(xì)胞、上皮細(xì)胞、結(jié)締組織、血小板等。CD58是CD2的天然配體，與CD2分子高度同源，兩者結(jié)合可促進(jìn)細(xì)胞間黏附和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

1.3CD59 CD59又稱攻膜復(fù)合體（Membrane Attack Complex，MAC）抑制物，其主要功能是在補(bǔ)體系統(tǒng)酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)終末階段抑制MAC的形成，進(jìn)而保護(hù)宿主細(xì)胞免受MAC導(dǎo)致的細(xì)胞裂解效應(yīng)。此外，CD59還通過(guò)提高淋巴細(xì)胞釋放干擾素、白細(xì)胞介素-2等免疫調(diào)控細(xì)胞因子的能力，促進(jìn)T細(xì)胞發(fā)揮免疫功能；參與B細(xì)胞和NK細(xì)胞的增殖分化；參與細(xì)胞的凋亡信號(hào)等。

1.4CD44 CD44是一種廣泛分布于白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞以及某些腫瘤細(xì)胞上的高異質(zhì)性單鏈跨膜蛋白，其主要功能是參與細(xì)胞一細(xì)胞，細(xì)胞一基質(zhì)之間的黏附。某些CD44變異體的表達(dá)還與腫瘤的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移有關(guān)。

1.5紅細(xì)胞NK細(xì)胞增強(qiáng)因子 NKEF存在于紅細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，是由兩組基因編碼的小分子二聚體蛋白質(zhì)。NKEF可保護(hù)機(jī)體蛋白質(zhì)及核酸等物質(zhì)免遭氧化劑損傷，還能選擇性地提升NK細(xì)胞毒性作用從而殺傷腫瘤細(xì)胞，此外，NKEF還能介導(dǎo)細(xì)胞對(duì)親炎癥分子的反應(yīng)而起到抗感染作用。

1.6紅細(xì)胞趨化因子受體 紅細(xì)胞趨化因子受體是一種糖基化膜蛋白及部分趨化因子的非特異性受體，在炎癥調(diào)節(jié)及抗腫瘤免疫反應(yīng)等方面發(fā)揮重要作用。

2.各種因素對(duì)紅細(xì)胞免疫的影響

2.1遺傳因素的影響 紅細(xì)胞CRl具有密度多態(tài)性，不同人的基因組中含有不同密度的CRl相關(guān)基因，這就導(dǎo)致了不同人紅細(xì)胞膜上CRl有高、中或低表達(dá)類型。此外紅細(xì)胞CRl的活性還受ABO血型的影響，正常血型人群中紅細(xì)胞功能較弱的是B型和AB型。

2.2生理因素的影響 紅細(xì)胞免疫功能差異存在于不同物種、型間，同時(shí)還受性別和年齡的影響，隨著年齡的增長(zhǎng)，紅細(xì)胞免疫功能逐漸衰退。此外，同一個(gè)體在一天內(nèi)不同時(shí)期的紅細(xì)胞免疫活性有所不同，是因?yàn)槠浯嬖跁円够钚圆町悺?/p>

2.3光波因素的影響 在一定的條件下，紅外線照射可以提高機(jī)體免疫功能，但若超過(guò)了適當(dāng)?shù)姆秶?，則會(huì)降低免疫功能，甚至給機(jī)體造成損傷。適宜的紫外線照射能改善紅細(xì)胞免疫功能及提高全血的抗氧化能力。還有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)激光照射能改善動(dòng)物的紅細(xì)胞免疫功能。

2.4氧氣濃度因素影響 當(dāng)平原人群進(jìn)人高原環(huán)境后，在適應(yīng)過(guò)程中體內(nèi)紅細(xì)胞受低氧、血流應(yīng)切力和高輻射的影響，紅細(xì)胞免疫功能降低。但這種變化與性別、年齡的關(guān)系目前意見(jiàn)不一。另有研究證實(shí)，在快速低氧環(huán)境的刺激下，紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)并不是持續(xù)在低水平，其免疫黏附功能的變化并不均一，先是表現(xiàn)降低趨勢(shì)，繼而快速下降，之后又回升并與高原世居者相接近或者恢復(fù)到之前正常水平。

2.5其他 其他因素如運(yùn)動(dòng)、藥物、疾病等也能影響紅細(xì)胞免疫功能。

3.紅細(xì)胞免疫功能的檢測(cè)方法

3.1紅細(xì)胞C3b受體（CRl）的測(cè)定 紅細(xì)胞C3b受體花環(huán)率（RBC-C3bRR）及免疫復(fù)合物花環(huán)率（RBC-ICR）是兩個(gè)最常用于檢測(cè)紅細(xì)胞免疫功能的指標(biāo)，多使用郭峰法或郭峰改良法檢測(cè)。改良法的先進(jìn)之處在于其是利用自身血漿對(duì)酵母菌進(jìn)行致敏，即取即用，無(wú)須再制備致敏酵母菌試劑，減少步驟并使實(shí)驗(yàn)成本明顯下降，檢測(cè)結(jié)果更加準(zhǔn)確可靠。紅細(xì)胞C3b受體測(cè)定的意義在于若兩項(xiàng)指標(biāo)都低下，則判為原發(fā)性紅細(xì)胞免疫功能低下。若RBC-C3bRR降低而RBC-ICR增高，則為繼發(fā)性。若兩項(xiàng)指標(biāo)都上升，則判斷為紅細(xì)胞天然免疫功能亢進(jìn)。

3.2紅細(xì)胞CRl密度相關(guān)基因多態(tài)性測(cè)定方法目前多用PCR及HindⅢ內(nèi)切酶技術(shù)進(jìn)行CRl基因多態(tài)性分析。PCR上下游引物分別為5’-CCT-TCAATGGAATGGTGCAT-3’，5’-CCCT-FGTAAG-GCAAGTCTGC-3’。CRl基因可分為高表達(dá)型（HH）、中表達(dá)型（HL）及低表達(dá)型（LL），正常人以HH型為主。

3.3紅細(xì)胞表面各種CD分子的檢測(cè)方法 目前多用流式細(xì)胞儀測(cè)定方法或細(xì)胞免疫酶分析法檢測(cè)紅細(xì)胞表面CD分子的數(shù)量。流式細(xì)胞儀法采用鼠抗人紅細(xì)胞CRl單抗與一定量待y紅細(xì)胞反應(yīng)，再加入羊抗鼠IgG熒光標(biāo)記抗體反應(yīng)后，上流式細(xì)胞儀測(cè)定，其結(jié)果能更為客觀地反映紅細(xì)胞免疫功能狀況，對(duì)臨床輔助診斷及療效指標(biāo)都具有重要應(yīng)用價(jià)值。

4.紅細(xì)胞免疫功能與疾病的關(guān)系

疾病的易感性或抗性通常是由于多種因素共同作用的結(jié)果，越來(lái)越多的研究表明許多疾病跟患者的紅細(xì)胞免疫功能失衡有關(guān)。

4.1腎臟疾病 腎臟作為清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物及某些廢物、毒物的重要器官，每時(shí)每刻都在過(guò)濾著流經(jīng)的血液。有研究表明，紅細(xì)胞免疫功能的改變也許參與了某些腎臟疾病的發(fā)病機(jī)制。慢性腎衰竭的發(fā)生與紅細(xì)胞CRl表達(dá)數(shù)量和黏附活性有關(guān)，慢性腎衰竭患者的紅細(xì)胞CRl表達(dá)量、黏附活性均明顯低于正常值。慢性腎小球腎炎患者紅細(xì)胞CRl數(shù)量表達(dá)和黏附活性均低于健康人，且主要是由后天因素引起。兒童紫癜性腎炎的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中存在紅細(xì)胞膜上CRl及腎組織CRl的表達(dá)水平下降，檢測(cè)紅細(xì)胞膜CRl水平可間接反映腎組織中CRl的表達(dá)情況和腎損傷的程度。在c3腎小球腎炎的治療中，可溶性CRl可改善補(bǔ)體調(diào)節(jié)。

4.2系統(tǒng)性紅斑狼瘡 系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）病因至今尚未肯定，大量研究顯示SLE的發(fā)病與遺傳、內(nèi)分泌、感染、免疫異常和一些環(huán)境因素有關(guān)。在各種因素相互作用下，SLE患者T淋巴細(xì)胞減少、T抑制細(xì)胞功能降低、B細(xì)胞過(guò)度增生，產(chǎn)生大量的自身抗體，與體內(nèi)相應(yīng)的自身抗原結(jié)合后形成相應(yīng)的免疫復(fù)合物，過(guò)量的免疫復(fù)合物沉積在皮膚、關(guān)節(jié)、腎小球等部位。而有清除免疫復(fù)合物功能的紅細(xì)胞是否也影響SLE的發(fā)病呢？目前國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，SLE患者紅細(xì)胞CRl分子水平及功能低下，CRl表達(dá)變化與SLE病情活動(dòng)有明顯的相關(guān)性，可作為評(píng)判SLE病情活動(dòng)的指標(biāo)之一。紅細(xì)胞CRl基因rs4844600G>A、rs3818361C>T、rsllll8167T>C等3個(gè)SNP位點(diǎn)與SLE發(fā)病關(guān)聯(lián)。對(duì)SLE患者進(jìn)行血漿置換后，他們的紅細(xì)胞CRl表達(dá)升高，且其對(duì)循環(huán)免疫復(fù)合物的結(jié)合位點(diǎn)增多，而免疫復(fù)合物和自身抗體的水平有所降低。刺激有貧血和狼瘡腎炎患者紅細(xì)胞生成，其紅細(xì)胞CRl表達(dá)下降與功能低下得以改善。

4.3阿爾茨海默病 阿爾茨海默?。ˋD）作為一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其病因迄今未明，可能因素和假說(shuō)多達(dá)30余種，而免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性衰竭也可能是該病的病因之一，近幾年對(duì)CRl在AD中的作用的研究中人們有了新的發(fā)現(xiàn)。許多基因研究均指出CRl基因在多個(gè)國(guó)家多個(gè)種族中與AD之問(wèn)有著密切的關(guān)系，尤其是晚發(fā)型阿爾茲海默?。↙OAD）。CRl基因突變可能通過(guò)影響B(tài)-淀粉樣蛋白的清除而導(dǎo)致LOAD發(fā)病，而rs6656401的A等位基因是我國(guó)漢族人患LOAD的重要危險(xiǎn)因素

4.4腫瘤與癌癥 癌細(xì)胞在體內(nèi)作為一種抗原，可以激活補(bǔ)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，抗原抗體結(jié)合后使得患者血液中免疫復(fù)合物增多，大量的紅細(xì)胞CRl黏附免疫復(fù)合物后，其活性降低。多項(xiàng)研究表明，紅細(xì)胞CRl減少常見(jiàn)于多種腫瘤或癌癥，這一方面使得紅細(xì)胞調(diào)理促吞噬癌細(xì)胞的功能降低，另一方面導(dǎo)致循環(huán)免疫復(fù)合物清除率下降，而增多的循環(huán)中免疫復(fù)合物又加重破壞了機(jī)體抗腫瘤的免疫能力，使腫瘤細(xì)胞能逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)攻擊而得以生長(zhǎng)繁殖和轉(zhuǎn)移。如結(jié)腸癌細(xì)胞通過(guò)補(bǔ)體旁路途徑激活大量的c3、c4，進(jìn)而促進(jìn)免疫復(fù)合物的形成，這加重了紅細(xì)胞CRl黏附免疫復(fù)合物的負(fù)荷，降低其活性，與此同時(shí)結(jié)腸癌細(xì)胞還釋放一種能使CRl分子數(shù)量降低的免疫抑制因子，導(dǎo)致紅細(xì)胞黏附循環(huán)免疫復(fù)合物的能力愈發(fā)下降。造成結(jié)腸癌患者紅細(xì)胞免疫功能低下的可能原因還有CRl密度基因的中、低表達(dá)多于正常人。在癌癥患者的基因水平上，也有研究發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞CRl單核苷酸多態(tài)性與腫瘤發(fā)病有關(guān)聯(lián)，如肝細(xì)胞癌患者CRl基因SNP位點(diǎn)rs4844600G>A：非小細(xì)胞肺癌患者CRl基因SNP位點(diǎn)rs7525160G>C。

篇2

【關(guān)鍵詞】 自然流產(chǎn);死胎;封閉抗體;淋巴細(xì)胞免疫治療

自然流產(chǎn)的發(fā)生與母體缺乏封閉抗體有關(guān),流產(chǎn)次數(shù)越多的患者,其體內(nèi)封閉抗體缺乏的可能性越大,80%～90%封閉抗體陰性,封閉抗體的產(chǎn)生不足,母體對(duì)胎兒產(chǎn)生強(qiáng)烈的排斥現(xiàn)象,發(fā)生于孕早期可出現(xiàn)反復(fù)自然流產(chǎn),孕晚期則可出現(xiàn)妊娠高血壓疾病、胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)受限、甚至出現(xiàn)胎死宮內(nèi)。淋巴細(xì)胞免疫治療亦稱淋巴細(xì)胞主動(dòng)免疫,是從丈夫或無(wú)血緣關(guān)系的健康第三者血液中提取少量淋巴細(xì)胞,注射給妻子,這種異體血液制品可刺激妻子體內(nèi)產(chǎn)生一種保護(hù)性抗體,保護(hù)胎兒免受母體的免疫攻擊。廣東省茂名市婦幼保健院婦產(chǎn)科自2009年6月至2010年2月共收治封閉抗體陰性,曾有自然流產(chǎn)史或死胎史患者49例,其中19例已妊娠,均給予淋巴細(xì)胞免疫治療,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年6月至2010年2月在本院就診,月經(jīng)規(guī)則,夫妻雙方染色體核型分析正常,夫妻身體健康,乙肝表面抗原陰性,肝功能正常,沒(méi)有血液傳染性疾病,妻子內(nèi)分泌檢查正常,無(wú)生殖器畸形,沒(méi)有婦科合并癥,無(wú)感染,妻子封閉抗體陰性,血液IgG抗體正常,封閉抗體檢測(cè)陰性有自然流產(chǎn)或死胎,未懷孕30例,早孕19例;年齡20～41歲,平均28.1歲。

1.2 方法

1.2.1 一般情況了解 詳細(xì)詢問(wèn)患者過(guò)去史,現(xiàn)病史,月經(jīng)生育史,家族史及配偶的一般情況。

1.2.2 常規(guī)檢查 行夫妻雙方染色體婦科,妻子盆腔B型超聲,宮腔鏡檢查,丈夫檢查未見(jiàn)異常。RT、BC,細(xì)菌培養(yǎng)+藥敏,支原體培養(yǎng)+藥敏,衣原體檢查,淋病奈瑟氏菌PCR,性激素六項(xiàng)及甲狀腺功能測(cè)定等,排除原因明確流產(chǎn)或死胎。

1.2.3 49例患者均在實(shí)施免疫治療前及27例未妊娠患者治療后1療程或2療程后2周,各行1次封閉抗體檢測(cè),觀察并記錄妊娠情況,新生兒出生時(shí)情況,(如孕周,體質(zhì)量,有無(wú)畸形等)

1.2.4 免疫治療 采用無(wú)菌法,取丈夫或(若丈夫血液不適宜,無(wú)血源關(guān)系,無(wú)血液性傳染病的健康第三者)靜脈血20 ml加入肝素鈉抗凝,按1:1取淋巴分離液20 ml,將分離液放于試管下,將血液置于淋巴分離液上方,第一次離心,2000 r/min,離心30 min,離心后離心管由上至下細(xì)胞分四層: 一層:血漿或漿液層;二層為環(huán)狀棉絮樣乳白色細(xì)胞層;三層為透明分離液層;四層為紅細(xì)胞層。用無(wú)菌吸管吸出第二層細(xì)胞,置入另一管,加入0.9% 氯化鈉注射液至12 ml,用無(wú)菌吸管混勻,第二次離心,1800 r/min,離心20 min,離心后倒掉上清液,加入0.9%氯化鈉注射液12 ml用無(wú)菌吸管混勻,第三次離心,1800 r/min,離心10 min,離心后倒掉上清液,加入0.9%氯化鈉注射液12 ml用無(wú)菌吸管混勻,第四次離心,1800 r/min,離心10 min,離心后倒掉上清液,加入0.9%氯化鈉注射液2 ml洗滌,分別注入1 ml注射器2個(gè),于妻子兩側(cè)上臂皮下注射,每側(cè)注射三個(gè)點(diǎn),每4周1次,連續(xù)3次,2周后復(fù)查封閉抗體,若封閉抗體仍陰性,再重復(fù)1個(gè)療程(為每4周1次,共3次),陽(yáng)性后懷孕,妊娠后再同法免疫治療3次。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法 所有資料均采用χ2檢驗(yàn)

2 結(jié)果

2.1 免疫治療后封閉抗體陽(yáng)性情況 30例未懷孕者,26例陽(yáng)性,3例無(wú)復(fù)查;19例妊娠者無(wú)復(fù)查,陽(yáng)性率80%。

2.2 30例未妊娠患者免疫治療后, 8例再次妊娠,現(xiàn)無(wú)流產(chǎn)征象,繼續(xù)免疫治療。

2.3 19例妊娠者,免疫治療后,16例妊娠成功,3例自然流產(chǎn),3例已孕足月順產(chǎn),新生兒體質(zhì)量正常,無(wú)畸形,13例繼續(xù)妊娠,定期產(chǎn)檢,無(wú)早產(chǎn)征象,B超監(jiān)測(cè)胎兒無(wú)異常,妊娠成功率84.2%,無(wú)妊娠并發(fā)癥。

2.4 免疫治療后49例均無(wú)不良反應(yīng)。

3 討論

未行免疫治療前,患者由于封閉抗體陰性,使胎兒易受母體細(xì)胞免疫應(yīng)答,發(fā)生母體免疫系統(tǒng)排斥胎兒的反應(yīng),導(dǎo)致流產(chǎn),用丈夫或健康第三者的淋巴細(xì)胞抗原,對(duì)妻子進(jìn)行主動(dòng)免疫治療3個(gè)月后,患者封閉抗體陽(yáng)性率明顯提高,使胎兒不易受母體免疫系統(tǒng)排斥,胎兒形成耐受,因而可在母體環(huán)境中存活下來(lái),使妊娠成功率提高,主動(dòng)免疫治療后無(wú)FGR,無(wú)低出生體質(zhì)量?jī)杭盎蝺?母親亦無(wú)因治療后發(fā)生一些新的免疫系統(tǒng)方面及傳染病方面的疾病,副反應(yīng)小。已有大量臨床資料證實(shí),淋巴細(xì)胞免疫治療可減少流產(chǎn)率及免疫排斥反應(yīng),提高妊娠成功率,此法安全可行。免疫治療技術(shù)安全、痛苦小、療效確切,有效地避免了傳統(tǒng)淋巴免疫治療母親對(duì)輸入的紅細(xì)胞或血小板抗原致敏感的危險(xiǎn),減少了并發(fā)癥。成功受孕率可以達(dá)95%以上。自1981年Taytor和Beer等創(chuàng)立了自然流產(chǎn)淋巴細(xì)胞主動(dòng)免疫療法,經(jīng)過(guò)20余年的臨床研究表明,免疫治療確能有效阻止封閉抗體缺乏性自然流產(chǎn)。國(guó)內(nèi)外不同學(xué)者對(duì)原因不明性反復(fù)自然流產(chǎn)患者進(jìn)行淋巴細(xì)胞免疫治療后,妊娠成功率達(dá)72.73%～86.2%,且未發(fā)現(xiàn)對(duì)母、兒的副反應(yīng),封閉抗體的陽(yáng)性率明顯高于治療前,而封閉抗體陽(yáng)性者再次妊娠的成功率明顯高于陰性者。大量研究證實(shí)淋巴細(xì)胞免疫治療自然流產(chǎn)有效安全,并且封閉抗體對(duì)再次妊娠結(jié)局有良好價(jià)值。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 樂(lè)杰.自然流產(chǎn),婦產(chǎn)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2008:83.

[2] 廖丹,李鳳英,譚秋慧.淋巴細(xì)胞免疫治療反復(fù)早期自然流產(chǎn)53例.臨床醫(yī)學(xué)院,2009,29(1):75-76.

[3] 孟慶勇,林萍,王鳴,等.配偶淋巴細(xì)胞免疫治療反復(fù)自然流產(chǎn)91例分析.中國(guó)優(yōu)生與遺傳雜志,2005(12).

[4] 徐嵐,張新能,張永鳳,鄭燕鑾 .細(xì)胞免疫功能的變化與原因不明習(xí)慣性流產(chǎn)的關(guān)系.中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2006(5).

篇3

【摘要】

目的： 研究高氧液對(duì)實(shí)驗(yàn)矽肺家兔紅細(xì)胞免疫功能的影響. 方法： 采用非暴露式氣管注入法復(fù)制家兔矽肺模型；實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組、染塵對(duì)照組和染塵+高氧液組，光鏡下觀察各組肺組織病理改變，并比較各組間家兔紅細(xì)胞受體花環(huán)率及免疫復(fù)合物花環(huán)率. 結(jié)果： 高氧液能顯著提高染塵家兔紅細(xì)胞受體花環(huán)率、降低免疫復(fù)合物花環(huán)率， 并減輕染塵矽肺的病理學(xué)改變. 結(jié)論： 高氧液能提高實(shí)驗(yàn)性矽肺家兔紅細(xì)胞免疫功能，可延緩或抑制矽肺病變的發(fā)展，具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值.

【關(guān)鍵詞】 高氧液；矽肺；紅細(xì)胞；免疫功能

【Abstract】AIM: To explore the effect of hyperoxygenated solution (HOS) on immune function of red blood cells in silicosis rabbits. METHODS: The silicosis rabbit models were prepared by injection of nonexposure bronchus， and then the rabbits were pided randomly into 3 groups: control group， silica group and silica + HOS group. Pathological changes of lung were observed under light microscopy， and red blood cell C3b receptor rosette rate (RCR) and immune complex rosette rate (ICR) were determined. RESULTS: Compared with the silica group， pathological changes of lung were ameliorated， RCR was significantly higher and ICR was lower in silica + HOS group. CONCLUSION: HOS can enhance immune function of red blood cell in silicosis rabbits and partly restrain the development of silicosis.

【Keywords】 hyperoxygenated solution; silicosis; erythrocytes; immune function

0引言

近年來(lái)，矽肺的發(fā)病與免疫的關(guān)系日趨受到關(guān)注，在矽肺的發(fā)病過(guò)程中伴隨著肺局部及全身免疫功能改變［1］. 在矽肺患者早期細(xì)胞免疫功能便出現(xiàn)減退，此種免疫損傷先于形態(tài)學(xué)的改變，其可能是組織結(jié)構(gòu)改變的先兆，并與矽肺病變的進(jìn)展起協(xié)同作用. 本實(shí)驗(yàn)我們通過(guò)建立家兔矽肺模型，觀察紅細(xì)胞免疫功能的改變及高氧液的治療作用.

1材料和方法

1.1材料

高氧液用西安高氧醫(yī)療設(shè)備有限公司研制的“高氧醫(yī)用液治療儀”（專利號(hào)：922412936）. 對(duì)液體進(jìn)行光量子溶氧活化處理，操作過(guò)程按照使用說(shuō)明進(jìn)行，選用氧流量3 L/min，溶氧10 min制成高氧液（HOS）. 標(biāo)準(zhǔn)石英粉塵由中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院勞衛(wèi)所提供，含SiO298%以上，≤5 μm微粒占99%.

1.2方法

1.2.1動(dòng)物分組及處理健康家兔24只，由本校實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供. 按照處理因素不同隨機(jī)分成3組，分別為空白對(duì)照組、染塵組及染塵高氧液組，自由進(jìn)食喂養(yǎng). 自耳緣靜脈給予染塵高氧液組家兔高氧平衡鹽液100 mL靜滴， 2次/d，并于2，4，6，8 wk后檢測(cè)各組家兔紅細(xì)胞受體花環(huán)率(RBCC3bRR)及紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率（RBCICR）.

1.2.2矽肺模型復(fù)制采用非暴露式氣管注入法，注入120 g/L的無(wú)菌石英混懸液1.0 mL，1次/d，持續(xù)2 mo.

1.2.3觀察指標(biāo)觀察RBCC3bRR及RBCICR. 肺組織病理切片采用蘇木精伊紅（HE）染色.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理： 所有數(shù)據(jù)采用方差分析及LSDt檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

2.1矽肺家兔的肺組織病理染塵組和染塵高氧液組織病理切片均可見(jiàn)Ⅱ型（纖維細(xì)胞）和Ⅲ型（纖維細(xì)胞）矽結(jié)節(jié)病變存在，但染塵高氧液組中有部分Ⅰ型（細(xì)胞性）病變存在，其中可見(jiàn)較多的成纖維細(xì)胞；空白對(duì)照組則無(wú)上述病理改變（圖1）.

A： 空白對(duì)照組；B： 染塵組；C： 染塵高氧液組.

圖1各組肺組織病理切片

2.2各組RBCC3bRR及RBCICR 染塵高氧液組及對(duì)照組與染塵組相比，4，6，8 wk的RBCC3bRR均升高（P

轉(zhuǎn)貼于

3討論

矽肺的發(fā)病過(guò)程與免疫的關(guān)系日益受到關(guān)注. 相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)患者的細(xì)胞免疫較正常人為低，并隨著病變的發(fā)展而加劇，尤其晚期存在著較為嚴(yán)重的細(xì)胞免疫功能紊亂. 紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)觀點(diǎn)提出后，得到了較快的發(fā)展. 現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞具有清除免疫復(fù)合物、病原體及腫瘤細(xì)胞，識(shí)別、儲(chǔ)存、提呈抗原，促進(jìn)T，B淋巴細(xì)胞免疫應(yīng)答，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能和NK，LAK細(xì)胞的殺傷力等免疫功能. 因而研究矽肺患者紅細(xì)胞免疫的變化及高氧液對(duì)矽肺患者紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)的影響在臨床上具有發(fā)病機(jī)制的探討療效觀察、判定預(yù)后及診斷等方面的重要意義.

在正常情況下，紅細(xì)胞攜帶的免疫復(fù)合物很少．而在某些疾病時(shí)這種攜帶功能就會(huì)增加3～5倍. 當(dāng)紅細(xì)胞免疫復(fù)合物增加時(shí)，其RBCC3bRR的水平降低［3］. 本研究我們發(fā)現(xiàn)矽肺家兔RBCC3bRR降低，RBCICR升高，紅細(xì)胞免疫水平繼發(fā)性降低；造成這種水平低下的原因是因?yàn)槲渭彝糜捎诜谓M織損傷、肺泡破環(huán)、體內(nèi)各組織供血供氧不足、新陳代謝失調(diào)、生理功能發(fā)生改變，導(dǎo)致細(xì)胞膜上受體功能改變；吸入體內(nèi)的二氧化硅塵粒進(jìn)入機(jī)體后吸附于細(xì)胞表面的蛋白上并使其變性、以自家抗原形式刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，使循環(huán)中的免疫復(fù)合物增多，而眾多的復(fù)合物占據(jù)了大量的RBCC3b受體，使細(xì)胞免疫功能下降［4］.

高氧液是經(jīng)高氧醫(yī)用液體治療儀溶氧活化生理鹽水、葡萄糖液和平衡鹽液等制備而成的含有高濃度溶解氧(O2)且有高氧分壓的液體，其治療缺血缺氧的作用已被大量基礎(chǔ)和臨床研究所證實(shí). 本研究我們發(fā)現(xiàn)經(jīng)高氧液治療后矽肺家兔的RBCC3bRR顯著升高，同時(shí)降低了矽肺家兔的RBCICR，于治療后4 wk RBCC3bRR出現(xiàn)顯著升高，而RBCICR開(kāi)始明顯降低，治療 8 wk后得到進(jìn)一步改善，表明高氧液對(duì)矽肺家兔紅細(xì)胞免疫功能的治療作用具有時(shí)間依賴性；其可能為高氧液血氧彌散半徑大，是正常動(dòng)脈血的2倍，近似于2個(gè)大氣壓時(shí)高壓氧倉(cāng)中動(dòng)脈血的氧彌散半徑［5］，易于進(jìn)入缺血缺氧組織［6］，從而改善了矽肺家兔各組織的缺氧狀況，穩(wěn)定了體內(nèi)的生理功能，一定程度上保護(hù)了細(xì)胞膜表面的受體，有關(guān)分子機(jī)制及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑還不清楚，尚有待于進(jìn)一步研究.

【參考文獻(xiàn)】

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篇4

關(guān)鍵詞：老年人；非小細(xì)胞肺癌；T細(xì)胞亞群；自然殺傷細(xì)胞；放射治療

中圖分類號(hào)： R734.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A 文章編號(hào)： 1008-2409(2007)06-1185-03

Analysis of cellular immune function before and after undergoing radiotherapy in elderly patients with non-small-cell lung carcinoma/DENG Yan-nong,CHEN Long.∥Beihai People's Hospital,Beihai 536000,China

Abstract:Objective:To study the change of cellular immune function in elderly patients with non-small-cell lung carcinoma(NSCLC) before and after undergoing radiotherapy.Methods:172 cases with NSCLC were randomly divided into 3DCRT group and conventional radiotherapy group.The curative effect of two groups and the levels of the peripheral blood T cell subgroups and NK before and after radiotherapy 7d,15d,30d,45d were compared. Results:①The difference of curative rate between the two groups was significant statistically (χ2=6.8910，P=0.0086).②The levels of the peripheral blood T cell subgroups and NK before and after radiotherapy 7d,15d,30d,45d of two groups,showed the significant difference statistically（P

Key words:aged；non-small-cell lung carcinoma；T cell subgroup；NK cell；radiotherapy

肺癌患者機(jī)體的免疫系統(tǒng)均受不同程度的影響[1]，觀察肺癌患者的免疫功能，對(duì)分析腫瘤的發(fā)展、判斷預(yù)后和治療效果均有重要的臨床意義。筆者總結(jié)2004年1月至2006年1月我院收治的172例老年人非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）放療前后細(xì)胞免疫功能的變化，探討其與放射治療效果的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

172例患者中，男124例，女48例，年齡60～86歲，平均（70.5±3.5）歲。全部患者均經(jīng)組織學(xué)（纖維支氣管活檢）或細(xì)胞學(xué)（痰脫落細(xì)胞學(xué)）明確診斷，按1997年WHO臨床分期標(biāo)準(zhǔn)[2]分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期46例，Ⅲ期102例，Ⅳ期16例。隨機(jī)[3]將患者分為觀察組和對(duì)照組各86例，觀察組86例中男63例，女23例；年齡60～85歲，平均（70.5±2.5）歲；腫瘤臨床分期：Ⅰ期4例，Ⅱ期24例，Ⅲ期50例，Ⅳ期8例。對(duì)照組男61例，女25例；年齡61～86歲，平均（71.0±3.5）歲；臨床分期：Ⅰ期4例，Ⅱ期22例，Ⅲ期52例，Ⅳ期8例。兩組患者性別、年齡、分期等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

1.2 方法

①放療方法：觀察組給予三維適形放射治療（3DCRT），先在治療床上做好真空墊體模固定器，在患者體表設(shè)立定位標(biāo)記，以螺旋CT定位掃描，層厚5mm，然后在三維治療計(jì)劃系統(tǒng)（TPS）內(nèi)勾畫(huà)靶區(qū)，制定放射治療計(jì)劃并進(jìn)行劑量?jī)?yōu)化，設(shè)非共面同中心照射野5~7個(gè)，以90%等劑量覆蓋靶區(qū)，根據(jù)計(jì)算機(jī)打印出的圖紙，制作出適形低熔點(diǎn)鉛擋塊，最后用8-MVX直線加速器進(jìn)行照射，5次/周，2～4GY/次，總劑量為50～66GY，平均劑量61.25GY。對(duì)照組采取常規(guī)分割照射，照射野包括肺部原發(fā)病灶、同側(cè)肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)引流區(qū)，5次/周，2GY/次，總劑量為60～70GY，平均劑量66GY。②檢測(cè)方法：放療前及放療開(kāi)始后7d，15d，30d，45d分別抽取患者靜脈血，采用流式細(xì)胞術(shù)、間接免疫熒光法測(cè)定T細(xì)胞亞群和自然殺傷細(xì)胞（NK）。

1.3 觀察指標(biāo)

①近期療效：根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)判定，分完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、無(wú)變化（NR）、進(jìn)展（PD）四級(jí)，CR+PR為有效；②放療前后T淋巴細(xì)胞亞群及NK水平變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以±s表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 近期療效：觀察組CR39例，占45.3%；PR44例，占51．2%；NC2例，占2.3%；PD1例，占1.2%，總有效率96.5%。對(duì)照組CR31例，占36.1%；PR42例，占48.8%；NC10例，占11．6%；PD3例，占3.5%，總有效率84.9%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.8910，P

2.2 兩組放療前后T細(xì)胞亞群和NK水平變化比較見(jiàn)表1。表1 兩組放療前后T細(xì)胞亞群和NK水平變化比較（±s）

3 討論

隨著分子免疫學(xué)的迅速發(fā)展，T細(xì)胞和NK細(xì)胞在機(jī)體腫瘤免疫中的重要作用已逐漸被人們認(rèn)識(shí)。T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞

免疫是機(jī)體抗腫瘤免疫的主要機(jī)制，而外周血T細(xì)胞亞群是反映機(jī)體細(xì)胞功能的較好指標(biāo)和參數(shù)[4]。CD+4為輔細(xì)胞亞群，能影響輔T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞的成熟，影響B(tài)細(xì)胞抗體的產(chǎn)生，活化后

細(xì)胞亞群具有免疫抑制作用，可抑制抗體的產(chǎn)生及同種異體抗體所誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖反應(yīng)，抑制CD+4T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而抑制Tc細(xì)胞的活性。CD+4/ CD+8是反映細(xì)胞免疫平衡與否的敏感指標(biāo)[6]，其值下降表示患者處于免疫抑制狀態(tài)，是腫瘤發(fā)生、發(fā)展的原因之一。NK細(xì)胞能直接或分泌細(xì)胞毒因子而殺傷腫瘤細(xì)胞，其值降低往往是腫瘤發(fā)展和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的重要原因。國(guó)內(nèi)外研究[1,7,8]已經(jīng)證實(shí)，肺癌患者的免疫功能明顯降低，說(shuō)明肺癌患者免疫功能出現(xiàn)不同程度的抑制，降低了清除腫瘤細(xì)胞的能力，使腫瘤得以持續(xù)生長(zhǎng)。本研究結(jié)果顯示，放療開(kāi)始后7d，15d兩組患者細(xì)胞免疫指標(biāo)較放療前降低（P＜0.05），提示放療對(duì)患者細(xì)胞免疫有一定的負(fù)面影響。由于觀察組采用的是3DCRT，而3DCRT具有定位精確、靶區(qū)劑量集中、對(duì)周圍組織損傷小的特點(diǎn)[9]，為提高靶區(qū)劑量、增加局部控制率、減少細(xì)胞免疫的負(fù)面影響提供了可能性[8]，故觀察組放療開(kāi)始后7d，15d細(xì)胞免疫指標(biāo)下降水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），表明3DCRT對(duì)老年人NSCLC患者細(xì)胞免疫的負(fù)面影響，明顯低于常規(guī)分割放療的負(fù)面影響。放療開(kāi)始后30d，45d兩組患者細(xì)胞免疫指標(biāo)恢復(fù)并超過(guò)放療前水平，可能與以下兩方面因素有關(guān)[10]：一是放療對(duì)患者細(xì)胞免疫負(fù)面作用逐漸減弱；二是放療殺傷腫瘤細(xì)胞，消除了腫瘤對(duì)機(jī)體免疫的抑制作用。本資料觀察組的CR占45.3%，PR占51.2%，總有效率達(dá)96.5%；對(duì)照組的CR占36.1%，PR占48.8%，總有效率為84.9%，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而觀察組放療開(kāi)始后30d，45d患者的細(xì)胞免疫指標(biāo)明顯高于放療前和對(duì)照組，表明患者細(xì)胞免疫指標(biāo)越高，其療效越好。因此，對(duì)于老年人NSCLC在放射治療前或放療同時(shí)給予免疫調(diào)節(jié)劑，可增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤免疫能力，提高放療效果，增加患者的存活時(shí)間和生存質(zhì)量。

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篇5

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病；胸腺肽；細(xì)胞免疫力

[中圖分類號(hào)] R563 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2011）19-86-02

Effect of Thymosinα1 on Cell Immune Functions in COPD Patients

WENG Weiwen

Guangdong Province Lianzhou People's Hospital，Lianzhou 513400，China

[Abstract] Objective To study the effect of thymosin α1 on cellular immune function of COPD patients. Methods 60 cases of COPD patients were divided into control group and treatment group，30 patients in each group. Control group received conventional treatment；Patients in the treatment group were treated with conventional treatment plus thymosinα1，2 times per week for 4 weeks. Results In treatment group after treatment by thymosinα1，CD4+，and CD4+/CD8+ increased and CD8+ decreased，there were statistical differences between before and after treatment（P＜0.01）；PaO2 and FEV1% increased significantly，PaCO2 decreased significantly after treatment，there were statistical differences between treatment group and control group after treatment（P＜0.01）. Conclusion Thymosin enhances chronic obstructive pulmonary disease cell immunity and can reduce the frequency of acute attacks.

[Key words] Chronic obstructive pulmonary disease；Thymosin；Cellular immunity

以氣流受阻呈現(xiàn)不可逆進(jìn)行性發(fā)展特征的慢性阻塞性肺病（COPD）疾病，其對(duì)氣體及有害顆粒呈現(xiàn)過(guò)度的炎癥癥狀，并且常伴隨全身系統(tǒng)性的炎癥癥狀[1]，因具有患病人數(shù)多、死亡率高的特點(diǎn)，被社會(huì)所關(guān)注[2]。COPD分為急性加重期與穩(wěn)定期，急性加重期常常伴隨長(zhǎng)時(shí)間的病程，給患者身心帶來(lái)極大傷害，而胸腺肽作為對(duì)其免疫力與急性發(fā)作有影響的藥物，正為廣大的醫(yī)療工作者所關(guān)注。

1 資料與方法

1.1一般資料

入選60例COPD急性加重期患者，均符合慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)議（GOLD）診斷標(biāo)準(zhǔn)，即應(yīng)用支氣管舒張劑后患者FEV1/FVC＜70%，排除對(duì)胸腺肽α1有過(guò)敏史、有嚴(yán)重肝腎功能損害者、病情危重或有嚴(yán)重并發(fā)癥影響治療效果者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組：治療組30例，男19例，女11例，平均年齡（62.6±7.8）歲；對(duì)照組30例，男16例，女14例，平均年齡（60.3±8.8）歲。兩組患者的性別、年齡差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2治療方法

兩組均進(jìn)行常規(guī)的抗感染（應(yīng)用3代頭孢菌素，同時(shí)進(jìn)行痰培養(yǎng)+藥敏，后根據(jù)藥敏應(yīng)用抗生素）。治療組同時(shí)應(yīng)用胸腺肽α1治療，每周2次，共4周；后分別檢測(cè)其外周血T淋巴細(xì)胞亞群及NK細(xì)胞值，并進(jìn)行前后動(dòng)態(tài)的比較。同時(shí)與對(duì)照組對(duì)比，用以找出上述指標(biāo)于慢性阻塞性肺疾病過(guò)程中的轉(zhuǎn)化規(guī)律。同時(shí)檢查患者PaO2、PaCO2、FEV1%判斷治療效果。

1.3指標(biāo)的檢測(cè)

以德國(guó)耶格公司出產(chǎn)的肺功能儀分別對(duì)健康組、治療前及治療后的NK細(xì)胞值進(jìn)行測(cè)定；同時(shí)以免疫熒光標(biāo)記法檢測(cè)T細(xì)胞亞群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+值。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采取SPSS13.0軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組樣本均數(shù)對(duì)比采取單因素方差分析及q檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1治療組治療前后T淋巴細(xì)胞亞群與對(duì)照組比較

治療組治療前T細(xì)胞亞群計(jì)數(shù)與對(duì)照組治療前比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后治療組T細(xì)胞的亞群計(jì)數(shù)與對(duì)照組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表1。

2.2 治療組治療前后血?dú)夥治雠c對(duì)照組比較

治療前兩組的PaO2降低、PaCO2升高、FEV1%降低，治療后兩組的PaO2均有升高、PaCO2均有降低、FEV1%均有升高，與治療前比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。并且，治療組治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表2。

注：與治療前比較，*P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.01

3討論

NK具有免疫調(diào)節(jié)、廣譜抗腫瘤及抗感染的功能。大量臨床研究顯示，慢性阻塞性肺病患者急性加重期以及緩解期NK表達(dá)皆顯著低于健康人[3，4]。慢性阻塞性肺病患者的NK細(xì)胞百分?jǐn)?shù)在急性發(fā)作期治療前有所降低，治療后有所升高，結(jié)果顯示胸腺肽α1對(duì)NK的提升效果明顯。慢性阻塞性肺疾病發(fā)作時(shí)，PaO2 與FEV1%明顯降低、PaCO2顯著升高，治療后PaO2 與FEV1%明顯升高，PaCO2明顯降低，且治療組的治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異具有顯著性（P＜0.01），結(jié)果顯示胸腺肽α1對(duì)COPD患者氣血指標(biāo)的平衡具有顯著作用。

慢性阻塞性肺疾病并急性發(fā)作時(shí)機(jī)體的免疫力失調(diào)[5]，經(jīng)T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)主要呈現(xiàn)CD3+、CD4+及CD4+/CD8+等值的變化。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，慢性阻塞性肺疾病并急性發(fā)作時(shí)，其外周血CD4+值下降，而CD3+沒(méi)有顯著變化，提示CD4+值下降也許為致使CD3+陽(yáng)性率同CD4+/CD8+比值轉(zhuǎn)變的主要因素；CD4+值的下降不只降低了自身機(jī)制，亦破壞了免疫調(diào)節(jié)內(nèi)同CD8+的動(dòng)態(tài)平衡，導(dǎo)致免疫抑制因素占有了相對(duì)優(yōu)勢(shì)，所以當(dāng)下相關(guān)文獻(xiàn)的報(bào)道廣泛認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期外周血T淋巴細(xì)胞此種轉(zhuǎn)化實(shí)際上說(shuō)明慢性阻塞性肺疾病患者細(xì)胞免疫系統(tǒng)遭到損傷，其直接反映就是免疫力下降及失調(diào)[6-8]。CD4+值的下降以及CD4+/CD8+比例上的失調(diào)皆可影響其免疫力，為慢性阻塞性肺疾病并發(fā)感染的重要誘因。

實(shí)驗(yàn)證明，通過(guò)胸腺肽α1治療慢性阻塞性肺疾病并急性加重期患者氣道里的CD4+、CD8+細(xì)胞轉(zhuǎn)化明顯。胸腺肽α1擁有胸腺肽V組分具有的全部免疫活性，可以增強(qiáng)機(jī)體免疫力。作為T(mén)的輔助細(xì)胞與誘導(dǎo)細(xì)胞的CD4+的指標(biāo)提高可誘發(fā)機(jī)體免疫力的增強(qiáng)。相關(guān)專家研究顯示，胸腺肽α1能夠促進(jìn)T細(xì)胞的分化成熟，提高T細(xì)胞的前體數(shù)目，增強(qiáng)自身殺傷細(xì)胞的分化及活性，令機(jī)體可以更出色地發(fā)揮免疫保護(hù)功能。胸腺肽α1對(duì)CD4+/CD8+的比值起到平衡作用，對(duì)機(jī)體T細(xì)胞亞群的調(diào)節(jié)作用亦非常顯著，起到令機(jī)體細(xì)胞的免疫維持健康水平，實(shí)現(xiàn)抗感染及腫瘤的作用。通過(guò)跟蹤隨訪，治療組患者（胸腺肽α1）發(fā)生急性加重的天數(shù)與人數(shù)比對(duì)照組均明顯較低，提高了患者的生活質(zhì)量。以上表明，胸腺肽α1對(duì)COPD的治療與預(yù)防有重要作用，能夠減輕呼吸道感染，病情很容易得到控制，能降低COPD患者急性加重期的嚴(yán)重性與發(fā)病的頻率。

[參考文獻(xiàn)]

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篇6

【關(guān)鍵詞】 矽肺； 肺結(jié)核； 細(xì)胞免疫

矽肺是由于長(zhǎng)期吸入游離二氧化硅粉塵所致的，以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。其常見(jiàn)的并發(fā)癥為肺結(jié)核。據(jù)統(tǒng)計(jì)，矽肺并發(fā)肺結(jié)核的平均合并率分別為：Ⅰ期矽肺為20%，Ⅱ期矽肺為30%，Ⅲ期矽肺50%，兩病合并存在，相互影響，相互促進(jìn)，加快病變進(jìn)展。機(jī)體對(duì)結(jié)核的免疫作用由細(xì)胞免疫完成，體液免疫作用有限[1]，據(jù)此推測(cè)矽肺患者易并發(fā)肺結(jié)核的原因可能與細(xì)胞免疫變化相關(guān)，本實(shí)驗(yàn)是通過(guò)對(duì)矽肺患者及健康人群的細(xì)胞免疫水平進(jìn)行檢測(cè)，探討細(xì)胞免疫水平在矽肺并發(fā)肺結(jié)核中的作用。

1 一般資料

1．1 研究對(duì)象 健康組：選取在沈陽(yáng)市第九醫(yī)院體檢正常的退休人員30例，年齡60～75歲。矽肺組：選取在本院收治的矽肺患者50例，年齡60～75歲，并嚴(yán)格排除糖尿病、腫瘤等影響細(xì)胞免疫水平的疾病患者。其中Ⅰ期矽肺30例，Ⅱ期矽肺12例，Ⅲ期矽肺8例。

1．2 藥品及試劑 TRITEST試劑，免洗溶血素均由美國(guó)BECTONDICKINSON公司提供。

1．3 實(shí)驗(yàn)儀器 美國(guó)BECTONDICKINSON公司的流式細(xì)胞儀由中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院3P實(shí)驗(yàn)室提供。

2 實(shí)驗(yàn)方法

2．1 研究對(duì)象分組 健康組：60～75歲的健康體檢者30例，Ⅰ期矽肺組30例，Ⅱ期矽肺12例，Ⅲ期矽肺8例。上述矽肺組患者年齡均在60～75歲，矽肺分期診斷標(biāo)準(zhǔn)按照國(guó)家制定的［塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ70-2002）］。

2．2 標(biāo)本采集及檢測(cè) 采集試驗(yàn)者靜脈血2 ml，乙二胺四乙酸（EDYA）抗凝，防振蕩，采血后立即送檢，提取淋巴細(xì)胞，在室溫下避光反應(yīng)20 min后，用美國(guó)BECTONDICKINSON公司的流式細(xì)胞儀進(jìn)行檢測(cè)。

2．3 觀察指標(biāo) 矽肺組與健康組外周血T淋巴細(xì)胞亞群比較。

2．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13．0分析處理，相關(guān)性處理采用直線相關(guān)分析。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

將矽肺組50例與正常組30例進(jìn)行比較，矽肺組的CD4百分?jǐn)?shù)較健康組明顯下降，CD8百分?jǐn)?shù)較健康組明顯上升， CD4/ CD8比值較健康組明顯下降，以上三組數(shù)據(jù)比較，P

4 討論

矽肺是由于長(zhǎng)期大量吸入含游離二氧化硅粉塵所引起的以肺部彌漫性纖維化為主的全身性疾病。肺結(jié)核是矽肺最長(zhǎng)見(jiàn)的并發(fā)癥，是威脅矽肺患者生命的最主要原因。有研究表明矽肺的發(fā)展與肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展之間有著互為因果的關(guān)系，矽肺病變給肺結(jié)核的預(yù)防和治療增加了困難，而結(jié)核病的發(fā)生又進(jìn)一步加劇了矽肺間質(zhì)纖維化的發(fā)展[2]。肺結(jié)核主要的免疫保護(hù)機(jī)制是細(xì)胞免疫，因而筆者推測(cè)矽肺患者可能存在著細(xì)胞免疫狀態(tài)的改變，而矽肺易于并發(fā)肺結(jié)核的原因可能與此有關(guān)。

T淋巴細(xì)胞是一個(gè)不均一的群體，存在許多功能和分化抗原方面均不相同的亞群。淋巴細(xì)胞按其表面標(biāo)志和功能不同，分為CD4和CD8兩大亞群[3]。CD4淋巴細(xì)胞亞群中主要有遲發(fā)型超敏反應(yīng)淋巴細(xì)胞和誘導(dǎo)-輔淋巴細(xì)胞。CD8淋巴細(xì)胞亞群中包括抑制性淋巴細(xì)胞和殺傷性淋巴細(xì)胞[4]。各亞群淋巴細(xì)胞的功能表現(xiàn)為以下幾方面，殺傷靶細(xì)胞作用：主要由T淋巴細(xì)胞中CD4-、CD8+完成。介導(dǎo)遲發(fā)性超敏反應(yīng)：在CD4+、CD8-淋巴細(xì)胞亞群中，有一類細(xì)胞可分泌巨噬細(xì)胞活化因子、巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子等細(xì)胞因子，可活化巨噬細(xì)胞，使其集中在病原體入侵局部，并增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能；參與免疫調(diào)節(jié)：CD4+、CD8-淋巴細(xì)胞的主要功能是通過(guò)其分泌的淋巴因子，增強(qiáng)和擴(kuò)大免疫應(yīng)答過(guò)程，而具有免疫抑制作用的CD4-、CD8+淋巴細(xì)胞，可抑制T細(xì)胞和B細(xì)胞的功能，從而抑制免疫應(yīng)答過(guò)程，兩種作用迥異的T細(xì)胞借其相互拮抗作用調(diào)節(jié)著免疫應(yīng)答過(guò)程，以保持免疫功能的平衡[5]。

本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)矽肺組與健康組外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)矽肺組的CD4百分?jǐn)?shù)較健康組明顯下降，CD8百分?jǐn)?shù)較健康組明顯上升，CD4/ CD8比值較健康組明顯下降，證明矽肺患者的細(xì)胞免疫水平明顯下降，推測(cè)矽肺患者易并發(fā)肺結(jié)核可能與此有關(guān)。因此，臨床上治療矽肺時(shí)，通過(guò)聯(lián)合應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑治療，提高矽肺患者的細(xì)胞免疫水平，有可能提高矽肺治療的療效，并減少矽肺合并肺結(jié)核的可能。

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篇7

在肝癌的治療中，T細(xì)胞免疫在腫瘤免疫中起著重要的作用。盡管肝癌組織存在淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)，但是這并沒(méi)有使肝癌的病情進(jìn)展速度減緩。所以關(guān)于淋巴細(xì)胞在腫瘤患者體內(nèi)的功能變化特別是T淋巴細(xì)胞在肝癌患者體內(nèi)的免疫作用值得進(jìn)一步的研究。目前，一直缺少一個(gè)有效而且特異性強(qiáng)的研究模型。從而造成研究的影響宿主免疫狀態(tài)因素增多，增加了研究的難度。本研究在裸鼠體內(nèi)建立起一個(gè)以T細(xì)胞免疫功能重建為基礎(chǔ)的模型，為進(jìn)一步進(jìn)行免疫與腫瘤的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的關(guān)系提供實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。

1資料和方法

1.1細(xì)胞系與培養(yǎng) 小鼠高淋巴高轉(zhuǎn)移潛能細(xì)胞株（Hca-P）和低轉(zhuǎn)移潛能細(xì)胞株（Hca-F）購(gòu)于大連醫(yī)科大學(xué)。在含有10%小牛血清的RPMI1640（Invitrogen，LifeTech.，美國(guó)）中，置于37℃、含有5%CO 2 溫箱中常規(guī)培養(yǎng)、傳代?；蛘呓臃N于615小鼠腹腔，4天后形成腹水，取腹水，分離腫瘤細(xì)胞傳代。

1.2動(dòng)物的飼養(yǎng) BALB/c nu/nu雄性裸小鼠，4-6周齡，體重20g左右，置于層流式超凈架內(nèi)的有機(jī)玻璃飼養(yǎng)盒內(nèi)（5只/盒），在恒溫（25-27℃）、恒濕（45-50%）、無(wú)特殊病原菌（SPF）級(jí)環(huán)境下飼養(yǎng)。滅菌處理的水和飼料供動(dòng)物自由攝入。

615小鼠，雄性，4-6周齡，體重20g左右，飼養(yǎng)于復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。

1.3小鼠T淋巴細(xì)胞的提取 取2只4周齡Balb/c雄性小鼠，引頸處死，無(wú)菌取胸腺，放于不含小牛血清的RPMI1640中，于200目金屬網(wǎng)上研壓，收集網(wǎng)下細(xì)胞懸液注入無(wú)菌離心管中，用不完全培養(yǎng)液洗滌2次并重新懸浮。

將懸浮的細(xì)胞再次離心，計(jì)數(shù)，與淋巴細(xì)胞分離 液（1.077A，批號(hào):10110487，AXIS-SHIELD PoC AS，Norway）按照細(xì)胞懸液:分離液=2∶1的體積小心將細(xì)胞懸液加于分離液上方，分層放置。再于600g水平離心20min。小心取出離心管，吸取中間的單個(gè)核細(xì)胞層，用PBS重新懸浮，并計(jì)數(shù)。

將分離的單個(gè)核細(xì)胞用T淋巴細(xì)胞分離柱（CEDARLANE，Canada）進(jìn)行分離，方法詳見(jiàn)說(shuō)明書(shū)。收集分離到的T淋巴細(xì)胞，進(jìn)行下一步的實(shí)驗(yàn)。

1.4 T淋巴細(xì)胞免疫體系在裸鼠體內(nèi)的建立 取42只Balb/c nu/nu雄性裸小鼠，分為4組。分別是高轉(zhuǎn)移重建組（P1），高轉(zhuǎn)移未重建組（P2），低轉(zhuǎn)移重建組（F1），低轉(zhuǎn)移未重建組（F2）。第1天取T淋巴細(xì)胞分別經(jīng)尾靜脈注入小鼠體內(nèi)。每只小鼠0.3ml，含細(xì)胞數(shù)量為（6～8）×10 6 個(gè)。此后，每周尾靜脈注射T淋巴細(xì)胞1次，3周后處死小鼠。

1.5 T細(xì)胞免疫功能重建效果的評(píng)價(jià) 淋巴細(xì)胞表型的鑒定:分別取高、低轉(zhuǎn)移組的小鼠的外周血淋巴細(xì)胞以及脾細(xì)胞（分離方法同上），配制成大約1×10 6 /ml，按照10 6 細(xì)胞量加入10μl小鼠CD3、CD4、CD8流式抗體（eBioscience Inc.），避光反應(yīng)30分鐘后，流式細(xì)胞儀（Becton Dickinson，USA）檢測(cè)CD3、CD4、CD8細(xì)胞的百分比。每組隨機(jī)抽取7例樣本進(jìn)行檢測(cè)。

1.6淋巴細(xì)胞功能的檢測(cè) 采用混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)，進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)。分別于無(wú)菌條件下取兩只免疫重建后的裸鼠脾臟以及未進(jìn)行免疫功能重建的裸鼠脾臟，按照上述程序分離單個(gè)核細(xì)胞。進(jìn)行混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)。

1.7統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS11.0對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行單因素方差分析以及秩和檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1 T細(xì)胞免疫功能重建前后細(xì)胞表面標(biāo)志物的變化 裸鼠T細(xì)胞免疫功能重建后的CD4/CD8與對(duì)照組相比有明顯的差異（P

圖1 流式細(xì)胞儀檢測(cè)T細(xì)胞免疫功能重建前后裸鼠外周血淋巴

細(xì)胞標(biāo)志物變化

2.2 T細(xì)胞免疫功能重建前后免疫細(xì)胞功能檢測(cè)見(jiàn)表2。免疫功能正常的接種高（P）、低（F）轉(zhuǎn)移細(xì)胞株的T細(xì)胞與相應(yīng)的腫瘤細(xì)胞進(jìn)行混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)后，其cpm值均低于未重建組的cpm值。其中在高轉(zhuǎn)移組（P組）的cpm值明顯小于對(duì)照組（P

3討論

腫瘤的轉(zhuǎn)移與免疫之間的關(guān)系一直是研究的熱點(diǎn)之一。肝癌的轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)與基因的突變有關(guān)，也與機(jī)體的免疫狀態(tài)有關(guān) ［1，2］ 。肝癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的研究將建立在生物學(xué)的基礎(chǔ)上，在治療方面，肝癌根治性切除 后生物治療可能占重要地位，尤其是在提高機(jī)體免疫功能方面。不論從整體角度研究免疫治療還是在微觀角度研究，對(duì)肝癌而言，均需要建立一個(gè)可以進(jìn)行研究的模型。

目前，研究者建立了各種模型進(jìn)行腫瘤轉(zhuǎn)移的研究 ［3-8］ 。關(guān)于肝癌轉(zhuǎn)移研究的模型也進(jìn)行了探討 ［9］ ，但是關(guān)于肝癌免疫研究的模型目前尚缺乏。本研究利用T細(xì)胞免疫功能重建在裸鼠體內(nèi)建立起一種新型研究的模型。該模型利用正常Balb/c小鼠的胸腺細(xì)胞建立在無(wú)胸腺的Balb/c nu/nu裸鼠體內(nèi)，具有以下特點(diǎn):①兩種小鼠種系相同，高、低轉(zhuǎn)移的細(xì)胞株亦是小鼠來(lái)源，排除了MHC限制性對(duì)研究的影響;②本模型在裸鼠體內(nèi)較為單純地模擬了T細(xì)胞免疫功能的重建，經(jīng)過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè)裸鼠的外周血和脾臟T淋巴細(xì)胞的表達(dá)，證實(shí)了該免疫重建模型的有效性;③本研究利用胸腺細(xì)胞進(jìn)行免疫功能重建，可以較好的模擬免疫環(huán)境，便于深入進(jìn)行研究?？梢詾榻窈筮M(jìn)一步進(jìn)行腫瘤免疫方面的研究提供參考。

但是在研究中我們發(fā)現(xiàn)，免疫重建后裸鼠外周血及脾臟T淋巴細(xì)胞絕對(duì)比例數(shù)值不高，淋巴細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞功能并不理想。分析可能系以下原因:①采集標(biāo)本的時(shí)間與重建時(shí)間間隔較長(zhǎng)或免疫功能重建所用胸腺中native T細(xì)胞進(jìn)行陽(yáng)性選擇大量死亡所致;②肝癌細(xì)胞是否存在殺傷免疫細(xì)胞的機(jī)制尚不清楚，但是腫瘤細(xì)胞對(duì)免疫細(xì)胞的抑制作用已經(jīng)有大量的研究 ［10，11］ ;③本免疫重建模型建立的方法還不夠完善，有待于進(jìn)一步摸索。此亦為今后模型進(jìn)一步改進(jìn)的方向。但是，該模型的建立為深入研究肝癌轉(zhuǎn)移的免疫學(xué)因素及手段提供了實(shí)驗(yàn)平臺(tái)。

【參考文獻(xiàn)】

1TaborE.Livertumors andhostdefense.SeminLiverDis，1997， 17（4）:351-355.

篇8

[關(guān)鍵詞]結(jié)核病；γ干擾素釋放試驗(yàn)分析技術(shù)；A.TB檢測(cè)

[中圖分類號(hào)] R52 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2016）10（c）-0146-03

[Abstract]Objective To compare the application value of specific cellular immune response to tuberculosis bacilli （A.TB detection） and Mycobacterium tuberculosis antibody in diagnosis of tuberculosis.Methods From July 2014 to December 2015，113 tuberculosis （TB） suspects who visited the infectious disease section of our hospital were recruited.During the same term，20 healthy volunteers were included as control.Of the 133 subjects，65 cases were in TB group，48 cases were in non-TB group and 20 cases were in control group.All subjects were tested by both A.TB and TB-Ab，while tuberculin skin test （TST） was performed among subjects in non-TB group and control group.Results The sensitivity and specificity of A.TB were 86.27% and 75.15%， respectively.While the sensitivity and specificity of TB-Ab were 73.91% and 59.46%，respectively.There were significant differences between those of A.TB and TB-Ab （χ2=3.941，P=0.047 and χ2=5.268，P=0.022，respectively）.Both A.TB and TB-Ab had positive correlation with TST results （r=0.280，P

[Key words]Tuberculosis；Interferon gamma release assay；A.TB detection

我國(guó)是結(jié)核病高發(fā)國(guó)家之一，每年新增結(jié)核病患者約150萬(wàn)。因此結(jié)核病是我國(guó)重點(diǎn)控制的重大疾病之一，結(jié)核病的暴發(fā)將會(huì)給中國(guó)的公共衛(wèi)生安全帶來(lái)極大的威脅[1-3]。在結(jié)核病防治中，如何快速準(zhǔn)確地診斷結(jié)核是筆者面臨的最大難題之一。

目前常用于臨床診斷的方法無(wú)法及時(shí)、有效地對(duì)結(jié)核病進(jìn)行診斷。近年來(lái)，γ干擾素釋放試驗(yàn)分析技術(shù)（IGRA）被用于結(jié)核病的診斷，已有研究顯示出了良好的應(yīng)用前景[4-5]。其中有兩種比較成熟的γ干擾素釋放試驗(yàn)方法，即酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）和酶聯(lián)免疫斑點(diǎn)法（ELISPOT）[6]。本研究選用結(jié)核桿菌特異性細(xì)胞免疫反應(yīng)檢測(cè)（A.TB）（酶聯(lián)免疫法）試劑，通過(guò)與傳統(tǒng)方法對(duì)比，探討其在臨床特別是在基層醫(yī)院中的應(yīng)用價(jià)值。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年7月～2015年12月來(lái)我院感染科就診的結(jié)核病或疑似結(jié)核病患者113例；同期招募在我院體檢中心的健康志愿者20名進(jìn)行分組觀察及對(duì)照。

具體分為：①結(jié)核病組65例，年齡18～59歲，平均（37.50±10.20）歲；男42例，女23例；伴有空洞15例，為肺結(jié)核或肺外結(jié)核患者，有典型的結(jié)核臨床癥狀，細(xì)菌學(xué)、病理學(xué)和影像學(xué)明確診斷，抗結(jié)核治療有效，抗結(jié)核治療時(shí)間≤4周。②非結(jié)核病組48例，年齡17～63歲，平均（42.22±13.90）歲；男36例，女12例；伴有空洞7例，為疑似結(jié)核病經(jīng)臨床或細(xì)菌學(xué)、病理學(xué)和影像學(xué)病理檢查排除結(jié)核病，無(wú)結(jié)核病史或接觸史，PPD試驗(yàn)陰性。③健康志愿者組20例，年齡17～20歲，平均（18.39±1.14）歲；男12例，女8例；在我院體檢中心體檢，身體健康，無(wú)結(jié)核病史或接觸史，PPD試驗(yàn)陰性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合“結(jié)核病”西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)或排外診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②年齡17～65歲者；③依從性良好并自愿簽署知情同意書(shū)者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心腦血管、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病及精神病患者；②對(duì)本試驗(yàn)用藥過(guò)敏者；③有人免疫缺陷病毒感染、急性病毒感染者；④有免疫抑制劑用藥史者；⑤妊娠婦女[7]。

診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中華人民共和國(guó)衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)（WS288-2008）》《中國(guó)結(jié)核病防治規(guī)劃實(shí)施工作指南（2008年版）》《臨床診療指南?結(jié)核病分冊(cè)》[8]。

所有受試者均同時(shí)進(jìn)行A.TB和結(jié)核菌特異性抗體檢測(cè)，非結(jié)核病組和健康對(duì)照組還要進(jìn)行PPD試驗(yàn)，所有受試者遵守赫爾辛基宣言和臨床藥理試驗(yàn)管理（GCP）規(guī)范，獲得南昌縣人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2儀器與試劑

水浴鍋、酶標(biāo)儀、A.TB試劑盒（?？诰Sv璦生物研究院）、結(jié)合抗體試劑盒、結(jié)核菌素。

1.3方法

采用A.TB試劑盒進(jìn)行IGRA檢測(cè)。將肝素鈉抗凝的全血4 ml顛倒混勻，分別吸取1 ml全血加入陰性刺激劑（N）、陽(yáng)性刺激劑（P）、ESAT-6和CFP-10（T） 3個(gè)反應(yīng)管中，將混勻后的N、P、T管在37℃水浴箱中培養(yǎng)22～24 h，取上清血漿50 μl分別加入已加好50 μl稀釋液的目標(biāo)孔中，37℃孵育1 h后洗板，分別加入100 μl檢測(cè)抗體工作液，37℃孵育30 min后再次洗板，分別加入100 μl親和素-辣根過(guò)氧化物酶，37℃孵育30 min后洗板，然后加入混合好的底物A與底物B 100 μl，37℃避光孵育10 min后加入100 μl終止液。15 min內(nèi)用酶標(biāo)儀讀取450 nm處的OD值，然后代入標(biāo)準(zhǔn)曲線方程得到N、P和T 3個(gè)濃度值，再計(jì)算（T-N）/（P-N）值，當(dāng)N

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，兩種檢測(cè)方法與PPD試驗(yàn)結(jié)果的相關(guān)性采用秩和相關(guān)分析。以P

2結(jié)果

2.1 A.TB試驗(yàn)檢測(cè)結(jié)果

對(duì)133例樣本進(jìn)行A.TB試驗(yàn)檢測(cè)，結(jié)核病組檢出陽(yáng)性56例，非結(jié)核病組檢測(cè)陽(yáng)性16例，健康志愿者組檢測(cè)1例陽(yáng)性。A.TB檢測(cè)對(duì)結(jié)核病輔助診斷的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為86.27%，陰性預(yù)測(cè)值為75.15%。

2.2 A.TB檢測(cè)與結(jié)核抗體結(jié)果的比較

A.TB檢測(cè)對(duì)結(jié)核病輔助診斷的敏感度為86.27%，特異度為75.15%，結(jié)核菌特異性抗體檢測(cè)分別為73.91%和59.46%；兩種方法敏感度和特異度比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.941，P=0.047；χ2=5.268，P=0.022）。A.TB檢測(cè)及結(jié)核菌特異性抗體檢測(cè)均與PPD皮試結(jié)果呈正相關(guān)（r=0.280，0.253，均P

3討論

結(jié)核病是一種嚴(yán)重危害人民健康的慢性傳染病，我國(guó)是全球22個(gè)結(jié)核病流行嚴(yán)重的國(guó)家之一，同時(shí)也是全球27個(gè)耐多藥結(jié)核病流行嚴(yán)重的國(guó)家之一[9-10]。我國(guó)結(jié)核病患病人數(shù)居世界第二位，僅次于印度。結(jié)核病是我國(guó)重點(diǎn)控制的重大疾病之一，結(jié)核病的暴發(fā)會(huì)給中國(guó)的公共衛(wèi)生安全帶來(lái)極大的威脅[11]。

結(jié)核病防治的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏先進(jìn)的診斷工具，目前用于臨床診斷的方法包括痰培養(yǎng)、痰涂片、結(jié)核菌素試驗(yàn)、抗體檢測(cè)、PCR分子診斷、影像學(xué)檢查等，這些方法要么敏感度低，要么特異度低，無(wú)法有效地對(duì)結(jié)核桿菌的感染進(jìn)行診斷[12-14]。因此，臨床上結(jié)核病的誤診和漏診非常普遍，基層醫(yī)院更是如此。結(jié)核病的預(yù)防和治療，均迫切需要更敏感和特異的診斷技術(shù)[15]。近年來(lái)，IGRA被用于結(jié)核病的診斷成為熱點(diǎn)[16]。IGRA是一種用于結(jié)核桿菌感染的體外免疫檢測(cè)的新方法?，F(xiàn)有研究表明，IGRA不受卡介苗接種和非結(jié)核分枝桿菌感染的影響，在MTB感染（包括活動(dòng)性結(jié)核病和潛伏感染）中的診斷價(jià)值較高[17]。美國(guó)CDC指南建議，在當(dāng)前應(yīng)用結(jié)核菌素試驗(yàn)PPD的所有情況下均可采用IGRA替代，多個(gè)大型公共衛(wèi)生機(jī)構(gòu)已將結(jié)核菌素試驗(yàn)PPD全部替換為IGRA。IGRA技術(shù)目前已獲得歐美國(guó)家FDA批準(zhǔn)認(rèn)證。

IGRA技術(shù)目前有2種，包括基于全血細(xì)胞培養(yǎng)的ELISA和基于外周血淋巴細(xì)胞培養(yǎng)的ELISPOT。已有研究表明，兩者診斷性能相似，顯示出了良好的應(yīng)用前景。在2011年之前，全球僅有澳大利亞和英國(guó)以IGRA技術(shù)開(kāi)發(fā)出來(lái)的產(chǎn)品。國(guó)內(nèi)多個(gè)研究集中在ELISPOT檢測(cè)技術(shù)上，對(duì)ELISA檢測(cè)技術(shù)方法的研究報(bào)道極少，且IGRA技術(shù)在基層醫(yī)院幾乎沒(méi)有開(kāi)展。

A.TB試劑盒是?？赩TI生物研究院基于IGRA研發(fā)出的國(guó)內(nèi)首款體外細(xì)胞免疫診斷試劑盒，為ELISA檢測(cè)技術(shù)，于2011年7月正式獲國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)。首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院高孟秋等[3]研究認(rèn)為，A.TB（ELISA）和T-SPOT.TB（ELISPOT）檢測(cè)的整體診斷性能相似，A.TB檢測(cè)在操作和結(jié)果判讀方面明顯優(yōu)于T-SPOT.TB檢測(cè)，且對(duì)操作者的技能和實(shí)驗(yàn)室設(shè)備的要求較低。

本研究結(jié)果顯示，A.TB檢測(cè)對(duì)結(jié)核病輔助診斷的敏感度為86.27%、特異度為75.15%，結(jié)核抗體檢測(cè)分別為73.91%和59.46%；兩種方法的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值和陰性預(yù)測(cè)值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.941，P=0.047；χ2=5.268，P=0.022）。A.TB檢測(cè)及結(jié)核抗體檢測(cè)均與PPD皮試結(jié)果呈正相關(guān)（r=0.280，0.253，均P

綜上所述，A.TB試劑在結(jié)核病臨床輔助診斷中的應(yīng)用價(jià)值顯著高于結(jié)核菌特異性抗體檢測(cè)，對(duì)結(jié)核病具有重要的輔助診斷價(jià)值，尤其適用于我國(guó)卡介苗接種的人群。對(duì)菌陰結(jié)核病，肺外結(jié)核和HIV/結(jié)核聯(lián)合感染，糖尿病合并結(jié)核病患者，以及結(jié)核病公共突發(fā)事件具有重要應(yīng)用價(jià)值，且對(duì)操作者的技能和實(shí)驗(yàn)室設(shè)備的要求也較低，適宜在基層醫(yī)院開(kāi)展。

[參考文獻(xiàn)]

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篇9

關(guān)鍵詞 蜂膠黃酮 細(xì)胞免疫 小鼠

中圖分類號(hào)：GR587.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.16400/ki.kjdks.2016.02.027

糖尿?。―iabetes mellitus，DM）是因胰島素絕對(duì)或者相對(duì)不足而引起的體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)代謝紊亂的一種疾病，目前尚無(wú)有效的治療措施。隨著生活方式的改變和老齡化進(jìn)程的加速，我國(guó)DM的患病率正在呈快速上升趨勢(shì)，成為繼心腦血管疾病、惡性腫瘤之后的另一種嚴(yán)重危害人民健康的慢性非傳染性疾病。①2007年全國(guó)成年人糖尿病調(diào)查顯示，糖尿病患病率為9.7%，估計(jì)我國(guó)現(xiàn)有糖尿病患者9240萬(wàn)，居全球第l位。②長(zhǎng)期的高血糖可導(dǎo)致CD4、CD4/CD8、B細(xì)胞、NK細(xì)胞顯著性減低，③機(jī)體免疫功能下降，從而引起糖尿病并發(fā)癥如肺結(jié)核、腎病等疾病的發(fā)生。糖尿病并發(fā)癥累及多個(gè)器官，致殘、致死率高，嚴(yán)重影響患者的身心健康，并給個(gè)人、家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。

蜂膠是蜜蜂采集植物的樹(shù)脂，并混和自身的唾液和蜂蠟，咀嚼而成的一種有粘性的膠狀物質(zhì)。具有抗菌消炎、抗病毒、抗真菌、排除毒素、增強(qiáng)免疫、軟化血管、凈化血液、改善微循環(huán)、抗氧化、抗腫瘤、抗細(xì)胞毒素、局部麻醉、促進(jìn)組織再生等廣泛的生物學(xué)作用。

本實(shí)驗(yàn)以蜂膠類黃酮為處理因素，以糖尿病小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，觀察蜂膠類黃酮對(duì)糖尿病小鼠免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為基礎(chǔ)，推論蜂膠對(duì)糖尿病患者的作用，為減少糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展提供科學(xué)依據(jù)。

1材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與材料

以健康的清潔級(jí)CD-1昆明小鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，全部為雄性，體重均為18～22g之間，以減少實(shí)驗(yàn)中的誤差。

蜂膠軟膠囊為湖南明園蜂業(yè)生產(chǎn)的不含其他藥物成份的純蜂膠制劑，產(chǎn)品標(biāo)準(zhǔn)號(hào)為Q/OKDE 006，衛(wèi)生許可證號(hào)為湘衛(wèi)食準(zhǔn)字[2006]第430000-000077號(hào)，安慰劑為湖南明園蜂業(yè)生產(chǎn)的不含蜂膠成分的蜂膠溶劑油膠囊。

1.2 試驗(yàn)方法

（1）先將小鼠造模，造模采用試劑為四氧嘧啶，將小鼠禁食12小時(shí)后，腹腔注射四氧嘧啶185mg/Kg，一周后測(cè)血糖，隨機(jī)血糖>11.1mmol/L者為糖尿病小鼠，連續(xù)四周監(jiān)測(cè)所有小鼠，直到所有小鼠出現(xiàn)糖尿病癥狀或者死亡。造模成功后，將糖尿病小鼠隨機(jī)分配到四個(gè)不同的處理組，以0.2ml/10g?BW的容量給小鼠灌胃，A組為對(duì)照組，對(duì)照組灌胃不含蜂膠的溶媒；B組、C組和D組分別灌胃低劑量（175mg/Kg?BW）、中劑量（350mg/Kg?BW）和高劑量（700mg/Kg?BW）的蜂膠，灌胃30天。

（2）實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，無(wú)菌取脾后制成細(xì)胞懸液，使用“MTT法”檢測(cè)淋巴細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)化能力。采用加ConA孔的光密度值D（570nm）減去不加ConA孔的光密度值D（570nm）指標(biāo)表示。

（3）使用二硝基氟苯誘導(dǎo)小鼠的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)（DTH），比較各組小鼠耳廓腫脹度。具體步驟：在實(shí)驗(yàn)結(jié)束前6d將小鼠腹部皮膚脫毛約3cm？cm的范圍，將DNFB均勻涂抹于小鼠脫毛部分的腹部皮膚致敏，6d后再次將DNFB涂抹于小鼠耳部，24h后處死小鼠，剪下小鼠耳殼，稱重，以小鼠耳殼的重量來(lái)表示遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)是否發(fā)生及其發(fā)生程度如何。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

收集到的資料類型為計(jì)量資料，采用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析，各組之間的比較采用方差分析的統(tǒng)計(jì)方法進(jìn)行。

2 結(jié)果

2.1 小鼠初始體重的比較

在實(shí)驗(yàn)前測(cè)量小鼠體重，比較各劑量組小鼠實(shí)驗(yàn)前的體重均數(shù)，發(fā)現(xiàn)各組小鼠體重差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），小鼠初始體重在各組間分布均衡；造模后，由于糖尿病對(duì)小鼠的影響，小鼠出現(xiàn)體重比造模前減輕的情況。

2.2 蜂膠對(duì)小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的影響

從表1可見(jiàn)，各劑量組的耳廓腫脹度相比差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 蜂膠對(duì)ConA誘導(dǎo)的小鼠脾淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化能力的影響

如表2所示，比較四組差值d的大小，結(jié)果顯示四組差值總的來(lái)說(shuō)有差別（P0.05），其余各組兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

蜂膠（Propolis）是醫(yī)學(xué)寶庫(kù)的古典名藥， 已有數(shù)千年的歷史。近年來(lái)許多科學(xué)家對(duì)蜂膠的成分進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)蜂膠中包含300多種已知的物質(zhì)，其主要成份為黃酮類、萜類 、酚類 、酯類 、礦物質(zhì)、維生素、脂肪酸等。④⑤黃酮類物質(zhì)是人體所必需的營(yíng)養(yǎng)素之一，也是蜂膠最主要的活性成分種類之一。黃酮分子量小，易被人體吸收，能通過(guò)血管屏障，進(jìn)入脂肪組織，它對(duì)人體的健康具有廣泛的作用，當(dāng)體內(nèi)缺乏黃酮時(shí)，易導(dǎo)致大腦和心臟功能不全，血管硬化，脆性增強(qiáng)。⑥⑦⑧糖尿病在全國(guó)乃至全世界已經(jīng)逐漸成為一種嚴(yán)重危害人類健康的疾病，其并發(fā)癥累及多個(gè)器官，致殘、致死率高，嚴(yán)重影響患者的身心健康，并給個(gè)人、家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)，因此尋求方法幫助糖尿病患者抵抗抵抗疾病本身及其并發(fā)癥成為了已經(jīng)迫不及待。在本次研究旨在以動(dòng)物為研究對(duì)象，目的是推斷蜂膠黃酮能否對(duì)糖尿病有積極的作用，在實(shí)驗(yàn)中，我們將小鼠分成四組，分別以零劑量，低劑量（175mg/Kg?BW）、中劑量（350mg/Kg?BW）和高劑量（700mg/Kg?BW）的蜂膠黃酮灌胃，發(fā)現(xiàn)蜂膠黃酮確實(shí)對(duì)糖尿病小鼠的細(xì)胞免疫功能有提升的作用，它能促進(jìn)小鼠的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，且能促進(jìn)脾淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化功能，且蜂膠黃酮對(duì)細(xì)胞免疫的提升作用隨著灌胃濃度的升高而上升。如果能證實(shí)蜂膠對(duì)人類也有相同的作用，那么蜂膠對(duì)細(xì)胞免疫的促進(jìn)作用不僅能幫助糖尿病患者抵抗疾病，在許多其他的疾病治療中，如感染、惡性腫瘤、自身免疫系統(tǒng)疾病等，也會(huì)產(chǎn)生十分重要的影響。

我國(guó)是一個(gè)蜂膠產(chǎn)品生產(chǎn)的大國(guó)，資源豐富，這是蜂膠類產(chǎn)品生產(chǎn)的堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，但蜂膠成分復(fù)雜，在蜂膠的醫(yī)用道路上，還需要大量的研究。

注釋

① 羅美莊，魏高文，黃丹丹等.蜂膠軟膠囊輔助綜合干預(yù)對(duì)糖尿病高危人群生命質(zhì)量的影響[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2008.15（6）.

② 魏高文，馮務(wù)群，夏曉凱等.蜂膠軟膠囊對(duì)小鼠糖尿病預(yù)防作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2007.14（2）：530-531.

③ 毛達(dá)勇，周有利，朱名安等.2型糖尿病伴感染患者細(xì)胞免疫和體液免疫的研究[J].鄖陽(yáng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2003.22（5）：274-277.

④ 高暢，楚勤英，唐志雄等.蜂膠對(duì)糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的影響[J].感染、炎癥、修復(fù)，2008.9（1）：25-28.

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篇10

[關(guān)鍵詞] 體液免疫；病情轉(zhuǎn)歸；手足口病；T細(xì)胞亞群

[中圖分類號(hào)] R725.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）-0108-03

手足口病（HFMD）是臨床常見(jiàn)的嬰幼兒傳染性疾病[1]。發(fā)病人群多為5歲以下兒童，臨床癥狀主要有手、足、口腔等部位的皰疹或者是破潰性潰瘍等，少數(shù)患兒可引發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥。近幾年來(lái)，HFMD的發(fā)病率逐年升高，如何在發(fā)病早期進(jìn)行有效評(píng)估并對(duì)重癥患兒危險(xiǎn)性給予及時(shí)干預(yù)，改善患兒病情預(yù)后，一直的臨床研究的重點(diǎn)[2]。目前實(shí)驗(yàn)室T細(xì)胞亞群及免疫球蛋白等免疫學(xué)檢測(cè)指標(biāo)，在一定程度上可有效反映HFMD患兒的機(jī)體免疫狀態(tài)[3]。該次研究抽選2010年7月―2014年5月175例HFMD患兒，對(duì)其不同病程患兒血清免疫球蛋白指標(biāo)及T細(xì)胞亞群相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行分析，并與健康患兒進(jìn)行對(duì)比，旨在探討HFMD患兒病情進(jìn)展與細(xì)胞及體液免疫水平的關(guān)系，以及機(jī)體免疫水平在HFMD患兒病情進(jìn)展中的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)抽選該院收治的175例HFMD患兒，診斷均符合《手足口病診療指南》[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男92例，女83例，年齡5個(gè)月～8歲，平均（2.85±1.07）歲；根據(jù)臨床表現(xiàn)和病情發(fā)展分型：輕癥型63例，其中男42例，女21例，年齡5個(gè)月～7歲，平均（2.79±1.09）歲；重型60例，其中男32例，女28例，年齡6個(gè)月～8歲，平均（2.83±1.05）歲；危重型52例，其中男18例，女34例，年齡5個(gè)月～7歲，平均（2.80±1.11）歲；所有患者均未合并其他慢性疾病史，輕癥型組均治愈好轉(zhuǎn)，重型組病例中死亡3例，危重型組死亡6例。同時(shí)抽選同期131例健康體檢兒為對(duì)照組，其中男75例，女60例，年齡4個(gè)月～7歲，平均（2.88±1.06）歲；各組間性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 重型及危重型HFMD患兒臨床特性

重癥均有如單純腦炎、腦炎合并肺炎及其他上呼吸道感染等并發(fā)癥。重型組指有發(fā)熱、皮疹以及神經(jīng)系統(tǒng)受累癥狀，表現(xiàn)為嗜睡、肢顫、陣發(fā)性抽搞、易驚嚇等。危重型組臨床表現(xiàn)為持續(xù)性高熱（基礎(chǔ)體溫≥39.0℃），持續(xù)時(shí)間大約為2～7 d；病情危重，頻繁抽搐以及有嚴(yán)重意識(shí)障礙，亦有循環(huán)、呼吸系統(tǒng)受累癥狀。

1.3 檢測(cè)方法

各組患兒入院后2 h內(nèi)（未進(jìn)行治療前）抽取靜脈血送檢。采用免疫比濁法、HITACHI7600全自動(dòng)特定蛋白分析儀檢測(cè)IgM、IgG、IgA等體液免疫功能，試劑從ORION DIAGNOSTICA公司（芬蘭）選購(gòu)，采用BD FACSCalihur型號(hào)的流式細(xì)胞儀（FCM）檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+等細(xì)胞免疫功能指標(biāo)，取肝素抗凝新鮮全血1 mL， 然后再50 μL的樣品試管中分別加入10 μL劑量的相應(yīng)單克隆抗體，充分混勻后室溫避光放置15 min，采用PACS做溶血，F(xiàn)CM分>10 000個(gè)細(xì)胞，儀器和試劑購(gòu)自BD Biosciences公司（美國(guó)）。

1.4 觀察指標(biāo)

包括各組患兒臨床一般情況、表現(xiàn)、病情變化、體液免疫（IgM、IgG、IgA）及細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+）結(jié)果，判斷疾病預(yù)后。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組間采用t值檢驗(yàn)，3組均數(shù)采用F值檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 HFMD患兒與健康對(duì)照組各免疫指標(biāo)比較

HFMD患兒細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細(xì)胞亞群）水平均顯著低于健康對(duì)照組（P

2.2 HFMD患兒不同病情程度各免疫指標(biāo)比較

隨著病情嚴(yán)重程度的加重，輕癥型、重型、危重型患兒的CD3+、CD4+、CD8+水平不斷降低，IgM、IgG、IgA水平升高，3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

手足口?。℉FMD）是因感染腸道2病毒而導(dǎo)致的一種傳染性疾病，可引發(fā)HFMD的腸道病毒多達(dá)20多種類型，其中以CoxA16及EV71最為常見(jiàn)。多數(shù)患兒感染HFMD后預(yù)后良好，有少部分重癥患兒可并發(fā)腦膜炎、心肌炎以及肺水腫等并發(fā)癥，個(gè)別重癥患兒由于病情發(fā)展快速，搶救無(wú)效而發(fā)生死亡。有學(xué)者[5]認(rèn)為HFMD的病情轉(zhuǎn)歸與人體免疫功能可能存在重要相關(guān)性。

目前，臨床通常采用T細(xì)胞亞群測(cè)定來(lái)準(zhǔn)確判斷病人機(jī)體細(xì)胞免疫功能。越來(lái)越多的研究[6-7]表明，T細(xì)胞在人體腸道病毒感染后起著重要的免疫介導(dǎo)作用，可釋放出多種細(xì)胞因子，在機(jī)體抗感染、抗病毒感染免疫應(yīng)答機(jī)制中發(fā)揮重要作用。CD4+、CD8+能夠調(diào)節(jié)T細(xì)胞的免疫功能，其中CD4+對(duì)B淋巴細(xì)胞分化功能具有調(diào)節(jié)作用，刺激產(chǎn)生抗體；而CD8+對(duì)抗體合成以及分泌具有抑制作用，同時(shí)可抑制T細(xì)胞增殖，兩者的協(xié)調(diào)作用使機(jī)體免疫應(yīng)答維持正常。T細(xì)胞亞群中的CD3+表達(dá)水平代表外周血成熟T細(xì)胞總數(shù)，CD3+可通過(guò)向T細(xì)胞內(nèi)傳導(dǎo)TCR雙識(shí)別信號(hào)而促進(jìn)T細(xì)胞活化，分布于所有活化T細(xì)胞表面。CD4+又稱為T(mén)h細(xì)胞，是一種輔助誘導(dǎo)性T細(xì)胞亞群，CD4+上的TCR能夠識(shí)別出抗原肽-II類分子復(fù)合物，從而參與Th2細(xì)胞激活。CD8+是一種抑制性（Ts）以及細(xì)胞毒性（Tc）細(xì)胞亞群，可識(shí)別并結(jié)合抗原肽-II類分子，激活細(xì)胞毒性T細(xì)胞。CD4+與CD8+的比值能夠反映出Th與Tc功能間的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，是機(jī)體免疫內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一項(xiàng)最重要的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，其比值下降，則表示機(jī)體免疫力下降[8]。該研究HFMD患兒細(xì)胞免疫（CD3+、CD4+、CD8+等T細(xì)胞亞群）水平均顯著低于健康對(duì)照組（P

免疫球蛋白可使體液免疫增強(qiáng)，IgA、IgG能夠增強(qiáng)巨噬及NK細(xì)胞的免疫吞噬功能，IgA通過(guò)經(jīng)典途徑還能對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng)產(chǎn)生激活作用，使得機(jī)體免疫應(yīng)答反應(yīng)明顯增強(qiáng)。有研究顯示，HFMD患兒體液免疫亢進(jìn)，并且同病情程度存在相關(guān)相關(guān)性，重癥患兒體液免疫亢進(jìn)表現(xiàn)更為明顯，可能與HFMD患兒機(jī)體防御有關(guān)。本研究中，HFMD患兒體液免疫（IgM、IgG、IgA）水平明顯高于健康對(duì)照組（P

綜上所述，HFMD患兒尤其是有腦炎合并癥的重癥患兒會(huì)出現(xiàn)顯著的細(xì)胞及體液免疫功能低下及調(diào)節(jié)紊亂，與疾病嚴(yán)重程度存在相關(guān)性。

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