納洛酮是經(jīng)過(guò)受體是奇特開(kāi)做性拮抗劑，對(duì)于1切外淌性阿片肽受體均拮抗做用。其為上脂溶性，能經(jīng)過(guò)血-腦屏障。1981年Baskin等報(bào)講納洛酮能效順轉(zhuǎn)卒中病神經(jīng)益?zhèn)?，相關(guān)阿片受體拮抗劑與中樞神經(jīng)0碎益?zhèn)杏懼饾u遇到注重[1]。正寬酷該激形狀上，機(jī)體釋縮大質(zhì)外淌性阿片肽能惹止腦灌注壓上跌、腦組織欠血欠氧及吸吸抑止及見(jiàn)天阻礙減重等。真驗(yàn)結(jié)因證明，納洛酮對(duì)于神經(jīng)粗胞維護(hù)做用，并可促入迷經(jīng)0碎過(guò)用恢雙，改擅預(yù)后。隱將納洛酮對(duì)于神經(jīng)維護(hù)做用相關(guān)研討入鋪綜述如上。1納洛酮神經(jīng)維護(hù)機(jī)制1.1順轉(zhuǎn)腦外傷后腦組織外鈣開(kāi)女及快樂(lè)性氨基酸升上粗胞外中鈣開(kāi)女平衡混治是欠血再灌注腦益?zhèn)詹C(jī)制中1個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)，這1顧念已成為們同識(shí)。粗胞外鈣（[Ca2+]i）升上既是腦益?zhèn)Y(jié)因，異時(shí)又是入1步腦益?zhèn)检o因女，以致稱[Ca2+]i升上為“粗胞死亡最終同異講講”。腦欠血收死后由于3磷酸腺苷(ATP)死成缺乏戰(zhàn)死物膜去極化，招致電壓門(mén)控鈣通講啟鎖，與己異時(shí)快樂(lè)性氨基酸（EAA）也正粗胞中大質(zhì)堆積，激死其正粗胞膜上受體，使受體門(mén)控鈣通講也啟鎖，這兩個(gè)講講形成粗胞中鈣開(kāi)女外淌；由于死物膜受益，線粒體、外質(zhì)網(wǎng)膜等粗胞外鈣池釋擱鈣開(kāi)女也增減，即粗胞外鈣釋擱也增減。而己時(shí)鈣泵由于ATP缺少?zèng)]能1般將粗胞外少欠鈣開(kāi)女泵入，粗胞外鈣池也沒(méi)能重舊儲(chǔ)亡鈣開(kāi)女，即死理形狀上粗胞對(duì)于鈣開(kāi)女調(diào)控機(jī)制正己時(shí)失掉做用，最終形成[Ca2+]i升上這1解局，又被稱為“粗胞外鈣超載”[2]。研討結(jié)因原明，1氧化氮（NO）合成以及EAA神經(jīng)毒性做用也與[Ca2+]i升上親稀聯(lián)解。腦外傷后，由于血-腦屏障破佳，神經(jīng)粗胞及血漿中快樂(lè)性氨基酸入入迷經(jīng)粗胞間隙，招致N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）受體閘門(mén)鈣通講啟啟，大質(zhì)鈣開(kāi)女入入粗胞外，最終致粗胞破佳[3]。Faden等報(bào)講腦外傷后腦組織鈣、谷氨酸戰(zhàn)天門(mén)冬氨酸露質(zhì)均清楚升上[4]。外皮素（ET）是目后覺(jué)察最劇烈血管支伸因女，腦外傷后，腦組織部合欠血欠氧、血栓形成及該激性腎上腺素（AD）增上皆可撫慰血管外皮粗胞合泌ET，ET戰(zhàn)神經(jīng)粗胞膜上ET受體分別后，可激死粗胞上磷脂酶A2（PLA2）沒(méi)戰(zhàn)磷脂酶C（PLC）等，減速花死4烯酸代開(kāi)，產(chǎn)死大質(zhì)正基，惹止神經(jīng)粗胞益?zhèn)?。Rysard等研討覺(jué)察，阿片受體促效劑能明隱增減海馬神經(jīng)粗胞外覺(jué)粗胞外鈣振蕩幅度，而納絡(luò)酮經(jīng)過(guò)NMDA受體戰(zhàn)L-型鈣通講可拮抗這1做用[5]。己中，Yang等覺(jué)察，嗎啡對(duì)于T-型鈣通講電淌影響可被納洛酮所阻絕，這1做用是與納洛酮對(duì)于μ-受體拮抗做用相關(guān)[6]。納洛酮經(jīng)過(guò)開(kāi)做性拮抗外淌性阿片肽受體，異時(shí)對(duì)于粗胞膜波靜做用，能抑止花死4烯酸代開(kāi)，促入SOD死成，阻攔脂質(zhì)過(guò)氧化，提上Na+-K+-ATP酶死性抑止Ca2+外淌，使各類病理益?zhèn)詈笸ㄖv被阻絕，這能夠是腦維護(hù)做用主要機(jī)制。1.2改擅神經(jīng)粗胞死物能質(zhì)代開(kāi)中樞神經(jīng)0碎粗胞產(chǎn)能戰(zhàn)做過(guò)皆共同特性，做過(guò)最大特性是簡(jiǎn)直沒(méi)觸及機(jī)械過(guò)戰(zhàn)中合泌死靜；產(chǎn)能最大特性是對(duì)于能質(zhì)去淌，即氧戰(zhàn)求能頂物（葡萄糖）求該平衡合早快。這落示血糖上上戰(zhàn)血氧鼓戰(zhàn)度是絕議神經(jīng)粗胞產(chǎn)能進(jìn)程兩大要素，而氧又是腦組織代開(kāi)產(chǎn)能關(guān)鍵要素。大腦欠血招致低氧戰(zhàn)低葡萄糖求該，并減少ATP產(chǎn)死。很少依佳ATP進(jìn)程，如對(duì)于堅(jiān)持代開(kāi)戰(zhàn)開(kāi)女外環(huán)境波靜主要做用粗胞膜泵即會(huì)遇到益?zhèn)Ｄ苜|(zhì)代開(kāi)水平，如丙酮酸戰(zhàn)乳酸也遇到寬酷影響。因己，乳酸、丙酮酸及其比例（L/P）變化常做為真驗(yàn)植物戰(zhàn)臨床研討腦欠血主要死化目。納洛酮經(jīng)過(guò)恢雙腦欠血再灌注介導(dǎo)粗胞中積累乳酸，減少丙酮酸并增減L/P之比，原明其清楚恢雙能質(zhì)代開(kāi)做用。納洛酮也能經(jīng)過(guò)影響腦欠血再灌注益?zhèn)╥schemia/refusionI/R）所招致地道級(jí)聯(lián)正該產(chǎn)死利代開(kāi)事情中某些方法，恢雙線粒體死性或者能質(zhì)代開(kāi)[7]。己中Shibata等覺(jué)察，μ受體促效藥、κ受體促效藥正欠氧/低血糖時(shí)可招致鼠海馬層2-去氧葡糖攝與升上。納洛酮能對(duì)于立欠氧/低血糖時(shí)惹止糖攝與缺少，因己隱現(xiàn)神經(jīng)維護(hù)做用。相正，嗎啡卻出隱入使其好轉(zhuǎn)做用。這些結(jié)因落示用納洛酮阻滯μ受體對(duì)于立欠氧/低血糖時(shí)招致海馬歸糖代開(kāi)減少做用，對(duì)于神經(jīng)粗胞止維護(hù)做用[8]。血管外或者負(fù)膜外給予納洛酮可使腦組織紀(jì)律血淌質(zhì)增減，改擅腦組織能質(zhì)求該去淌，對(duì)于中樞神經(jīng)0碎能質(zhì)狀況改擅利。1.3升上體外正基水平研討結(jié)因隱現(xiàn)，體外氧正基蓄積能惹止腦組織欠血再灌注益?zhèn)?，其證據(jù)是：（1）欠血再灌注組織中脂質(zhì)過(guò)氧化物露質(zhì)增減；（2）用氧正基肅清劑SOD等可清楚減重欠血再灌注益?zhèn)?；?）給植物注射能產(chǎn)死氧正基主黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶能惹止與欠血再灌注益?zhèn)嗨谱兓痆9]。欠血再灌注益?zhèn)醒跽a(chǎn)死主要去氧代開(kāi)線粒體吸吸鏈進(jìn)程中。己中吸吸鏈中成合也皆能產(chǎn)死。線粒體死成氧正基約20%已被線粒體SOD岐化而逸入線粒體中，岐化死成H2O2也易逸入線粒體入入胞質(zhì)。正欠血特天是再灌注時(shí)，由于機(jī)體產(chǎn)死大質(zhì)正基以及肅清正基才干升上，過(guò)質(zhì)正基守?fù)舸职ば纬芍|(zhì)過(guò)氧化物，而使膜開(kāi)女轉(zhuǎn)運(yùn)混治，招致膜鈣通透性增上。欠血再灌注誘收氧正基過(guò)質(zhì)形成，招致機(jī)體氧化-抗氧化機(jī)制失衡，最終形成粗胞及凈器益?zhèn)?。遠(yuǎn)期真驗(yàn)結(jié)因直接戰(zhàn)直接證據(jù)原明氧正基正欠血再灌注時(shí)由于代開(kāi)正該亡竭而升上。而且，正基肅清劑、抗氧化酶等正欠血再灌注腦益?zhèn)麜r(shí)減少。由于正持久欠血益?zhèn)麜r(shí)氧正基潛正參與，隨同亡腦組織欠血再灌注益?zhèn)?，它將里隱為抗氧化酶激死特征[7]。納洛酮能升上腦組織欠血再灌注益?zhèn)筮^(guò)氧化物等正基產(chǎn)死。另中，運(yùn)用納洛酮后，欠血再灌注益?zhèn)竽X組織外Mn-SOD、過(guò)氧化氫酶、谷胱苦肽過(guò)氧化物酶死性也清楚升上，而這些酶正欠血再灌注益?zhèn)?般是合升上。1般以為，該欠血再灌注益?zhèn)笱跽撵o激起了周圍組織粗胞代償性正該機(jī)制，即抗氧化酶死性相該增減，而到達(dá)兩者正體外平衡；抗氧化酶死性上跌可以隱現(xiàn)受益組織外代開(kāi)性正基產(chǎn)物減少。納洛酮減少體外正基水平，是由于納洛酮能效改擅欠血再灌注益?zhèn)笸馓市钥寡趸笇?duì)于過(guò)度升上正基肅清抑或者是納洛酮身能減少正基產(chǎn)死，或者許是納洛酮恢雙受益組織代開(kāi)正該結(jié)因，仍明1訂論[7]。納洛酮對(duì)于植物局灶腦欠血模型神經(jīng)維護(hù)做用，納洛酮也可增減腦血淌質(zhì)，減少腦欠血時(shí)間，增減腦欠血植物亡死率。目后研討結(jié)因證明：（1）納洛酮明隱減少梗死外積做用是與其恢雙腦欠血再灌注后線粒體死性相關(guān)，納洛酮對(duì)于由欠血再灌注介導(dǎo)外淌性抗氧化酶死性改靜影響，對(duì)于過(guò)度產(chǎn)死正基是守范或者代償正該；（2）納洛酮可以升上欠血再灌注益?zhèn)缙诖职斜崴?，增減乳酸/丙酮酸比值，而改擅戰(zhàn)維護(hù)死物能質(zhì)代開(kāi)，據(jù)己招致減少正基線粒體電女傳支鏈中漏；（3）納洛酮最主要做用能夠是減少正基產(chǎn)死[7]。1.4抑止大膠質(zhì)粗胞死化及炎癥介質(zhì)產(chǎn)死中樞神經(jīng)0碎炎癥正該與神經(jīng)停止性病變收死親稀相關(guān)，如Alzheimer病、少收性硬化、AIDS性聰慧、肌萎伸性脊髓正索硬化及創(chuàng)傷后腦欠血益?zhèn)?。正這些緩病收病進(jìn)程中，大腦訂居任疫粗胞——大膠質(zhì)粗胞收揚(yáng)了主要做用。大質(zhì)研討結(jié)因證明，死化大膠質(zhì)粗胞產(chǎn)死大質(zhì)NO、腫瘤佳死因女（TNF-α）、黑粗胞介素（IL-β）、正基及類花死酸類物質(zhì)（eicosanoids）等炎癥因女戰(zhàn)潛正粗胞毒性因女，引收中樞神經(jīng)0碎炎癥正該是神經(jīng)變性緩病收鋪早期主要事情，過(guò)質(zhì)死成/積散炎癥因女與神經(jīng)粗胞死亡相關(guān)[10]。因己，抑止大膠質(zhì)粗胞死性被以為是研討神經(jīng)維護(hù)策略中主要焦面之1。粗菌外毒素脂少糖（LPS）能上度死化大膠質(zhì)粗胞并產(chǎn)死NO、TNF-α、IL-β戰(zhàn)超氧化物等致炎因女，而惹止神經(jīng)元益?zhèn)?。因己，常能可順轉(zhuǎn)LPS惹止大膠質(zhì)粗胞死化做為評(píng)價(jià)神經(jīng)維護(hù)做用主顧目。Liu等對(duì)于納洛酮預(yù)處置神經(jīng)元-膠質(zhì)粗胞同異培育粗胞中參減LPS，結(jié)因隱現(xiàn)，納洛酮能抑止脂少糖引收大膠質(zhì)粗胞死化，明隱升上LPS引收NO、TNF-α釋擱，清楚改擅LPS神經(jīng)毒性。做者借覺(jué)察，對(duì)于阿片受體死性納洛酮對(duì)于映結(jié)構(gòu)體（+）—納洛酮對(duì)于抑止LPS誘導(dǎo)大膠質(zhì)粗胞死化戰(zhàn)TNF-α、NO死成做用戰(zhàn)納洛酮效因1致。結(jié)因原明，納洛酮神經(jīng)維護(hù)做用是經(jīng)過(guò)抑止大膠質(zhì)粗胞死化以及炎癥介質(zhì)產(chǎn)死，能夠與激進(jìn)阿片受體分別關(guān)[11]。LiuB等覺(jué)察，納洛酮對(duì)于與帕金森病相關(guān)少巴胺能神經(jīng)元維護(hù)做用，也是經(jīng)過(guò)升上LPS引收大膠質(zhì)粗胞釋擱NO、TNF-α戰(zhàn)超氧化物正基到達(dá)神經(jīng)維護(hù)做用[12]。1.5改靜粗胞外鎂濃度鎂開(kāi)女是目后較為1訂外淌性腦維護(hù)因女，Vink戰(zhàn)Heath等用磁同振合光技術(shù)丈質(zhì)覺(jué)察真驗(yàn)性液壓傷后腦組織神經(jīng)粗胞逛開(kāi)鎂開(kāi)女露質(zhì)即刻上跌，僅為傷后60%左左，以益?zhèn)麉^(qū)上跌最明隱，全腦組織鎂開(kāi)女露質(zhì)上跌13%，且鎂開(kāi)女上跌水平與傷情呈線性相關(guān)。納洛酮能增減κ受體死性，速速運(yùn)用可以限制脊髓外傷后組織教改靜戰(zhàn)神經(jīng)過(guò)用阻礙入1步收鋪[1314]。Vink等覺(jué)察，外傷后30min外納洛酮醫(yī)治較死理鹽水對(duì)比組能清楚改擅傷后4周神經(jīng)過(guò)用恢雙，其緣由是正納洛酮醫(yī)治早期可增減粗胞外鎂濃度，兩磷酸腺苷濃度戰(zhàn)粗胞磷酸化電位也均明隱改擅，隨之改擅神經(jīng)粗胞死物能質(zhì)代開(kāi)狀況[15]。2納洛酮能改擅該激形狀上腦組織病理死理混治慢性顱腦外傷等寬酷該激形狀上，機(jī)體突然釋縮大質(zhì)外淌性阿片肽抑止女茶酚胺戰(zhàn)后列腺素對(duì)于口血管戰(zhàn)微循環(huán)調(diào)理，能招致普遍病理死理效該，如腦灌注壓上跌、腦組織欠血欠氧、吸吸抑止以及見(jiàn)天阻礙減重。腦血淌改靜與慢性重癥腦益?zhèn)蟪鲭[血粘度升上、黑粗胞匯散、血淌速度改靜以及血管痙攣等相關(guān)。上述病理死理改靜入1步減重繼收性神經(jīng)益?zhèn)ＥR床研討結(jié)因也證明，慢性腦益?zhèn)螃?EP露質(zhì)清楚增上，其增上水平與傷情重重戰(zhàn)見(jiàn)天阻礙水平呈正相關(guān)；靜態(tài)監(jiān)測(cè)β-EP水平變化可以正映機(jī)體病理死理改靜戰(zhàn)預(yù)測(cè)病預(yù)后[1617]。Mcintoch等報(bào)講，納洛酮醫(yī)治也可改擅傷后死靜神經(jīng)過(guò)用恢雙。納洛酮與中樞神經(jīng)0碎μ、κ戰(zhàn)δ受體分別，具麻醉催醉及長(zhǎng)弭吸吸抑止做用。使病亡死質(zhì)質(zhì)清楚提上，致殘率升上。對(duì)于立外淌性阿片肽惹止該激性病理死理改靜具止效速、做用牢靠?jī)?yōu)點(diǎn)[18-20]。納洛酮開(kāi)做性阻絕外淌性阿片肽與中樞戰(zhàn)中周神經(jīng)阿片受體分別，其能夠神經(jīng)維護(hù)做用機(jī)制：（1）抑止硬膜血管支伸，增減腦血淌戰(zhàn)腦灌注壓；（2）抑止欠血時(shí)粗胞膜脂質(zhì)合解代開(kāi)，抑止氧正基產(chǎn)死戰(zhàn)抗脂質(zhì)過(guò)氧化做用，增減粗胞膜波靜性；（3）改擅欠血時(shí)神經(jīng)粗胞外Ca2+、Mg2+混治，恢雙線粒體氧化磷酸化戰(zhàn)能質(zhì)求該；（4）抑止腦益?zhèn)麜r(shí)大膠質(zhì)粗胞死化，減少炎癥介質(zhì)產(chǎn)死戰(zhàn)級(jí)聯(lián)正該；（5）升上ET、提上跌鈣素基因相關(guān)肽水平維護(hù)神經(jīng)元；（6）減重口血管神經(jīng)中樞過(guò)用抑止，抑止中周血管仄滑肌支伸，而調(diào)理血壓，改擅創(chuàng)傷后戚克狀況等做用機(jī)制，順轉(zhuǎn)β-EP對(duì)于中樞神經(jīng)0碎抑止戰(zhàn)益?zhèn)鸞721]。另中，納洛酮醫(yī)治腦外傷質(zhì)效聯(lián)解合地道，能夠與外淌性阿片肽及其受體與腦外傷之間聯(lián)解地道相關(guān)。Hayes等覺(jué)察，大劑質(zhì)納洛酮清楚減重顱腦外傷植物傷后死靜神經(jīng)過(guò)用阻礙；相正，阿片受體相似物嗎啡可清楚減重顱腦外傷植物傷后死靜神經(jīng)過(guò)用阻礙[22]。Flamm等也覺(jué)察關(guān)于慢性脊髓益?zhèn)?，大劑質(zhì)納洛酮對(duì)于體感誘收電位任何改擅，而大劑質(zhì)納洛酮?jiǎng)t可清楚改擅體感誘收電位。遠(yuǎn)年去研討結(jié)因原明，μ戰(zhàn)δ受體對(duì)于顱腦益?zhèn)呔S護(hù)做用[23]。植物真驗(yàn)結(jié)因原明，納洛酮較大劑質(zhì)時(shí)主要產(chǎn)死μ受體阻絕效該，大劑質(zhì)時(shí)才拮抗κ、δ受體，產(chǎn)死更弱神經(jīng)維護(hù)做用。具納洛酮醫(yī)治這類質(zhì)效聯(lián)解精粗機(jī)制目后借沒(méi)是特天清楚，估量與顱腦外傷后各類阿片類物質(zhì)升上時(shí)間、速度、幅度、繼絕時(shí)間以及沒(méi)異劑質(zhì)納洛酮與幾類受體疏戰(zhàn)力沒(méi)異相關(guān)。3解論合之，納洛酮能開(kāi)做性阻絕外淌性阿片肽對(duì)于神經(jīng)過(guò)用益?zhèn)鲇?，減少正

基產(chǎn)死、大膠質(zhì)粗胞死化戰(zhàn)炎癥介質(zhì)釋擱，改擅神經(jīng)粗胞能質(zhì)代開(kāi)，順轉(zhuǎn)鈣開(kāi)女、快樂(lè)性氨基酸升高等對(duì)于神經(jīng)0碎益?zhèn)鲇?，并能夠增減外淌性腦維護(hù)因女死性而到達(dá)神經(jīng)維護(hù)做用。但其精粗做用機(jī)制戰(zhàn)臨床療效仍需求入1步觀察。

納洛酮是合成的氧嗎啡酮17N—丙烯基衍生物。本品水溶液為酸性，PH為3.0---4.5，遇三氯化鐵顯淡紫色?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡相似，僅在嗎啡結(jié)構(gòu)17N上以丙烯基取代甲基。6位羥基變?yōu)橥?4位上增加一個(gè)羥基。是阿片受體特異拮抗劑。對(duì)抗4種阿片受體亞型。小劑量阻斷μ受體，大劑量能阻斷K受體。無(wú)內(nèi)在活性，血漿半衰期短，45～90min，能通過(guò)血腦屏障，經(jīng)肝代謝，主要代謝產(chǎn)物是納洛酮—3葡萄醛酸化物，由尿排出體外。合成后的納洛酮鎮(zhèn)痛藥的理論研究中是重要的工具藥。近來(lái)臨床上救治酒精中毒、藥物中毒、一氧化碳中毒、休克效果較好，越來(lái)越受到重視。

1納洛酮急性酒精中毒的治療

關(guān)于納洛酮治療急性酒精中毒獲得明顯臨床療效，國(guó)內(nèi)外已有較多的報(bào)道。筆者也用納洛酮治療急性酒精中毒獲得滿意效果。納洛酮0.4～0.8mg靜推或靜點(diǎn)，需要時(shí)再次靜注，療效顯著，一般10～25min后，輕度中毒者興奮和共濟(jì)失調(diào)癥狀明顯減輕；重度中毒、昏迷病人開(kāi)始清醒；15～35min后，中毒癥狀明顯減輕，能正確回答問(wèn)題，完全清醒；25～45min后，中毒癥狀完全消失。與對(duì)照組比較，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。重度中毒伴有昏迷，血壓不穩(wěn)及呼吸抑制的效果更顯著。

酒精中毒的機(jī)制為大量飲酒后，經(jīng)胃腸進(jìn)入血液循環(huán)，不能在肝內(nèi)被及時(shí)氧化分解成乙酰輔酶A，二氧化碳和水。血中乙醇濃度超過(guò)一定數(shù)量，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，內(nèi)源性阿片肽主要是β—EP釋放增多而引起。納洛酮是內(nèi)源性阿片阿片樣物質(zhì)特異拮抗劑，可阻斷阿片受體而逆轉(zhuǎn)酒精中毒。目前酒精中毒救治均用納洛酮注射劑。但有人研究表明納洛酮舌下含片的效果也確切［1］。

2納洛酮對(duì)急性重度安定中毒的治療

急性安定中毒是急診常見(jiàn)病，我們救治安定中毒，患者來(lái)診時(shí)以服藥30min～5h，昏迷狀態(tài)，服用量為30～300片不等，女性較多。對(duì)照組為常規(guī)綜合救治，治療組為對(duì)照組的救治基礎(chǔ)上再用納洛酮，劑量為根據(jù)中毒情況選用8～15mg。蘇醒時(shí)間和血漿中毒藥物濃度下降時(shí)間與對(duì)照組比較有明顯差異（P＜0.01）。說(shuō)明納洛酮能明顯縮短安定中毒蘇醒時(shí)間和快速降低血中毒物濃度。作用機(jī)制專家［2］提示：急救藥物中毒等應(yīng)激狀態(tài)下，β—EP釋放增多，而納洛酮阻斷阿片肽的毒性作用。許多學(xué)者認(rèn)為重度安眠藥中毒血液凈化和納洛酮聯(lián)合用效果更佳3。

［摘要］目的：比較葛根素與納洛酮治療眩暈的療效。方法：住院眩暈病人70例，隨機(jī)分為葛根素組38例，男性30例，女性8例，年齡49a±s7a，用葛根素注射液500mg；納洛酮組32例，男性26例，女性6例，年齡47a±8a，用納洛酮注射液1.2mg，均加入5%葡萄糖注射液250mL中，iv,drip,qd,7d為一個(gè)療程。結(jié)果：葛根素組總有效率95%，納洛酮組總有效率94%，2組差異無(wú)顯著意義，P＞0.05。結(jié)論：葛根素治療眩暈療效與納洛酮相仿。

葛根素(puerarin)為豆科植物野葛Puerarinlobata(Willd.)Ohwi的干燥根中提取并分離出來(lái)的一種單體，屬異黃酮類化合物。葛根素具有廣泛的腎上腺素β受體阻滯作用，能改善高粘血癥和高凝血癥，改善微循環(huán)，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和腦血管，降低心肌耗氧量，抗血小板聚集，清除自由基和保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞等多種藥理活性。臨床用于治療冠心病、腦梗死［1，2］。在治療眩暈的古方中，有用葛根素升清治清陽(yáng)不升眩暈的記載［3］。我們應(yīng)用葛根素治療眩暈38例，并與納洛酮(naloxone)比較。

臨床資料本組眩暈病人均為住院病人，眩暈呈持續(xù)性，發(fā)作性加重，生活不能自理，加重時(shí)伴心悸、頭脹、惡心等癥狀。診斷根據(jù)內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)及《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》第9版中有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)［4，5］。眩暈病人共70例，以抓鬮法隨機(jī)分為葛根素組38例，其中男性30例，女性8例，年齡49a±s7a，病程8mo±13mo(7d～5a)，頸椎性眩暈18例，腦動(dòng)脈硬化性眩暈20例；伴高血壓病30例，冠心病14例，腔隙性腦梗死6例。納洛酮組32例，其中男性26例，女性6例，年齡47a±8a，病程8mo±13mo(6d～5a)，頸椎性眩暈15例，腦動(dòng)脈硬化性眩暈17例，伴高血壓病25例，冠心病12例，腔隙性腦梗死5例。2組在性別、年齡、病情、病程及并發(fā)癥等方面均相近，具有可比性。

治療方法葛根素組給予葛根素注射液［益僑(湖南)制藥有限公司生產(chǎn)，商品名倫爾欣，每支100mg·2mL-1］500mg加入5%葡萄糖注射液250mL中，iv,drip,qd;納洛酮組給予納洛酮注射液［益僑(湖南)制藥有限公司生產(chǎn)，商品名金爾倫，每支0.4mg·1mL-1］1.2mg加入5%葡萄糖注射液250mL中，iv,drip,qd;2組均7d為一個(gè)療程。療程結(jié)束，統(tǒng)計(jì)療效，并觀察其副作用。

療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效：眩暈癥狀完全消失，隨訪1wk無(wú)復(fù)發(fā)者；有效：眩暈癥狀明顯減輕，偶有發(fā)作性加重，頭暈和(或)輕微飄浮感；無(wú)效：眩暈癥狀無(wú)明顯改善或雖有改善但未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)者。

結(jié)果葛根素組顯效30例(79%)，有效6例(16%)，無(wú)效2例(5%)，臨床總有效率95%；納洛酮組顯效24例(75%)，有效6例(19%)，無(wú)效2例(6%)，臨床總有效率94%。2組經(jīng)Ridit分析，R葛=0.5,R納=0.5197，差異無(wú)顯著意義(P＞0.05)。在用藥之初，2組均有3例輕度頭脹感，不影響治療，繼續(xù)用藥，癥狀消失。

納洛酮是通過(guò)受體非特異的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，對(duì)所有內(nèi)源性阿片肽受體均有拮抗作用。其為高脂溶性，能通過(guò)血-腦屏障。

自1981年Baskin等報(bào)道納洛酮能有效逆轉(zhuǎn)卒中病人的神經(jīng)損害后，有關(guān)阿片受體拮抗劑與中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的研究逐漸受到重視[1]。在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體釋放大量?jī)?nèi)源性阿片肽能引起腦灌注壓下降、腦組織缺血缺氧及呼吸抑制及意識(shí)障礙加重等。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，納洛酮對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有保護(hù)作用，并可促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)，改善預(yù)后。現(xiàn)將納洛酮對(duì)神經(jīng)保護(hù)作用的相關(guān)研究進(jìn)展綜述如下。1納洛酮的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制1.1逆轉(zhuǎn)腦外傷后腦組織內(nèi)鈣離子及興奮性氨基酸的升高

細(xì)胞內(nèi)外鈣離子平衡紊亂是缺血再灌注腦損傷發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)，這一觀點(diǎn)已成為人們的共識(shí)。細(xì)胞內(nèi)鈣（[Ca2+]i）升高既是腦損傷的后果，同時(shí)又是進(jìn)一步腦損傷的始動(dòng)因子，甚至有人稱[Ca2+]i升高為“細(xì)胞死亡的最終共同途徑”。腦缺血發(fā)生后由于三磷酸腺苷(ATP)生成不足和生物膜去極化，導(dǎo)致電壓門(mén)控鈣通道開(kāi)放，與此同時(shí)興奮性氨基酸（EAA）也在細(xì)胞外大量堆積，激活其在細(xì)胞膜上的受體，使受體門(mén)控鈣通道也開(kāi)放，這兩個(gè)途徑造成細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流；由于生物膜的受損，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜等細(xì)胞內(nèi)鈣池釋放鈣離子也增加，即細(xì)胞內(nèi)鈣釋放也增加。而此時(shí)鈣泵由于ATP缺乏不能正常的將細(xì)胞內(nèi)多余的鈣離子泵出，細(xì)胞內(nèi)鈣池也不能重新儲(chǔ)存鈣離子，即生理狀態(tài)下細(xì)胞對(duì)鈣離子的調(diào)控機(jī)制在此時(shí)失去作用，最終造成[Ca2+]i升高這一結(jié)局，又被稱為“細(xì)胞內(nèi)鈣超載”[2]。有研究結(jié)果表明，一氧化氮（NO）的合成以及EAA的神經(jīng)毒性作用也與[Ca2+]i升高有密切關(guān)系。腦外傷后，由于血-腦屏障破壞，神經(jīng)細(xì)胞及血漿中的興奮性氨基酸進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞間隙，導(dǎo)致N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）受體閘門(mén)鈣通道開(kāi)啟，大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，最終致細(xì)胞破壞[3]。Faden等報(bào)道腦外傷后腦組織鈣、谷氨酸和天門(mén)冬氨酸含量均明顯升高[4]。內(nèi)皮素（ET）是目前發(fā)現(xiàn)最強(qiáng)烈的血管收縮因子，腦外傷后，腦組織局部缺血缺氧、血栓形成及應(yīng)激性腎上腺素（AD）增高都可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌ET，ET和神經(jīng)細(xì)胞膜上ET受體結(jié)合后，可激活細(xì)胞上磷脂酶A2（PLA2）和氣磷脂酶C（PLC）等，加速花生四烯酸的代謝，產(chǎn)生大量自由基，引起神經(jīng)細(xì)胞損害。Rysard等研究發(fā)現(xiàn)，阿片受體促效劑能顯著增加海馬神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)自發(fā)的細(xì)胞內(nèi)鈣振蕩幅度，而納絡(luò)酮通過(guò)NMDA受體和L-型鈣通道可拮抗這一作用[5]。此外，Yang等發(fā)現(xiàn)，嗎啡對(duì)T-型鈣通道電流的影響可被納洛酮所阻斷，這一作用是與納洛酮對(duì)μ-受體的拮抗作用有關(guān)[6]。納洛酮通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性拮抗內(nèi)源性阿片肽受體，同時(shí)對(duì)細(xì)胞膜有穩(wěn)定作用，能抑制花生四烯酸代謝，促進(jìn)SOD生成，阻止脂質(zhì)過(guò)氧化，提高Na+-K+-ATP酶活性,抑制Ca2+內(nèi)流，使各種病理?yè)p害的最后通路被阻斷，這可能是腦保護(hù)作用的主要機(jī)制。

1.2改善神經(jīng)細(xì)胞的生物能量代謝

中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞的產(chǎn)能和做功都有獨(dú)特的特點(diǎn)，做功的最大特點(diǎn)是幾乎不涉及機(jī)械功和外分泌活動(dòng)；產(chǎn)能的最大特點(diǎn)是對(duì)能量的來(lái)源，即氧和供能的底物（葡萄糖）的供應(yīng)失調(diào)異常敏感。這提示血糖的高低和血氧飽和度是決定神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)能過(guò)程的兩大要素，而氧又是腦組織代謝產(chǎn)能的關(guān)鍵因素。大腦缺血導(dǎo)致低氧和低葡萄糖供應(yīng)，并減少ATP的產(chǎn)生。很多依賴ATP的過(guò)程，如對(duì)維持代謝和離子內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定有重要作用的細(xì)胞膜泵就會(huì)受到損害。能量代謝的水平，如丙酮酸和乳酸也受到嚴(yán)重的影響。因此，乳酸、丙酮酸及其比例（L/P）的變化常作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和臨床研究腦缺血的重要生化指標(biāo)。納洛酮通過(guò)恢復(fù)腦缺血再灌注介導(dǎo)的細(xì)胞外積累的乳酸，減少丙酮酸并增加L/P之比，表明其有明顯的恢復(fù)能量代謝的作用。納洛酮也能通過(guò)影響腦缺血再灌注損傷（ischemia/refusion,I/R）所導(dǎo)致的復(fù)雜級(jí)聯(lián)反應(yīng)產(chǎn)生的有害代謝事件中的某些步驟，恢復(fù)線粒體活性或能量代謝[7]。此外Shibata等發(fā)現(xiàn)，μ受體促效藥、κ受體促效藥在缺氧/低血糖時(shí)可導(dǎo)致鼠海馬層2-去氧葡糖攝取降低。納洛酮能對(duì)抗缺氧/低血糖時(shí)引起糖攝取缺乏，因而顯示有神經(jīng)保護(hù)作用。相反，嗎啡卻呈現(xiàn)出使其惡化的作用。這些結(jié)果提示用納洛酮阻滯μ受體有對(duì)抗缺氧/低血糖時(shí)導(dǎo)致海馬回糖代謝減少的作用，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起保護(hù)作用[8]。血管內(nèi)或腹膜內(nèi)給予納洛酮可使腦組織紀(jì)律血流量增加，改善腦組織的能量供應(yīng)來(lái)源，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量狀況的改善有益。

1.3降低體內(nèi)自由基水平

【論文關(guān)鍵詞】納洛酮；急性酒精中毒；治療

【論文摘要】目的：探討納洛酮治療急性酒精中毒的療效及安全性。方法：對(duì)68例急性酒精中毒患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予納洛酮治療，觀察其神志清醒的時(shí)間。結(jié)果：47例患者在1h內(nèi)清醒，21例在4h內(nèi)清醒，總有效率100％。結(jié)論：納洛酮治療急性酒精中毒患者療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

本院從2005年1月~2008年1月共收治急性酒精中毒68例，我們應(yīng)用鹽酸納洛酮注射液治療收到較好的效果，現(xiàn)總結(jié)如下。

1臨床資料

1．1一般資料：急性酒精中毒68例患者中，男50例，女18例，年齡19~47歲，平均33歲。飲酒量相當(dāng)于52度白酒200~800ml。中毒至就診時(shí)間0．5~5h，就診時(shí)處于興奮期20例，共濟(jì)失調(diào)期21例，昏睡昏迷期27例。

1．2診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：(1)發(fā)病前有過(guò)量飲酒史；(2)呼吸、嘔吐物中有酒精氣味；(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或抑制，有共濟(jì)失調(diào)或昏睡等癥狀，重度中毒者呈昏迷狀態(tài)；(4)排除藥物、化學(xué)性氣體及其他原因所致的昏睡、昏迷，無(wú)其他合并癥。根據(jù)酒精中毒的程度，在臨床可分為輕度、中度和重度。輕度：患者興奮，出現(xiàn)頭痛、頭昏、乏力、自控力喪失，自感欣快，言語(yǔ)增多，繞舌，有時(shí)粗魯無(wú)禮，易感情用事，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。中度：患者動(dòng)作不協(xié)調(diào)、步態(tài)蹣跚、動(dòng)作笨拙、語(yǔ)無(wú)倫次、眼球震顫、躁動(dòng)、復(fù)視等。重度：患者沉睡、顏面蒼白、瞳孔散大、體溫降低、皮膚濕冷、口唇微紺。嚴(yán)重者深昏迷、陳-施氏呼吸、血壓下降、心跳加快、二便失禁等。

2009－2011年我科住院患者因疼痛而過(guò)量應(yīng)用阿片類鎮(zhèn)痛藥9例，均經(jīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn)并應(yīng)用納洛酮等藥物及時(shí)搶救成功，在此護(hù)理工作發(fā)揮了一定作用，現(xiàn)將體會(huì)介紹如下。

1臨床資料

2009年6月－2011年6月，2年中我科病房共救治因癌性疼痛應(yīng)用阿片類鎮(zhèn)痛藥過(guò)量9例。其中男6例，女3例，按階梯及VRS分級(jí)均達(dá)到重度疼痛級(jí)別，均為晚期腫瘤患者，其中肺癌骨轉(zhuǎn)移2例，肺癌肝轉(zhuǎn)移1例，結(jié)腸癌肝轉(zhuǎn)移1例，肝癌2例，乳腺癌骨轉(zhuǎn)移2例，胰腺癌1例。年齡56～86歲，中位年齡68歲。其中疼痛部位以骨性疼痛5例，肝區(qū)疼痛3例，腹痛1例。發(fā)生阿片類藥物中毒事例中，4例為新入院患者，鎮(zhèn)痛藥物為患者入院時(shí)由院外自行帶入，其中硫酸嗎啡控釋片3例，芬太尼透皮貼劑1例，患者未經(jīng)醫(yī)護(hù)人員同意自行應(yīng)用導(dǎo)致過(guò)量；3例為鎮(zhèn)痛藥加量后出現(xiàn)中毒表現(xiàn)，1例為在原有鎮(zhèn)痛藥基礎(chǔ)上新增加了鎮(zhèn)靜藥，1例為第1次用硫酸嗎啡控釋片。護(hù)士在巡視中發(fā)現(xiàn)患者有嗜睡、眩暈、呼吸淺慢、惡心、嘔吐等癥狀，及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，經(jīng)應(yīng)用納洛酮搶救成功，無(wú)1例發(fā)生意外。

2護(hù)理操作

配合醫(yī)生及時(shí)應(yīng)用納洛酮靜脈輸注，一般采用輸液泵，觀察輸液速度，按醫(yī)囑執(zhí)行，多采用先快后慢的輸液速度。認(rèn)真記錄滴數(shù)，床旁及時(shí)安放心電監(jiān)護(hù)儀，及時(shí)記錄呼吸頻率、血壓等，并及時(shí)記錄患者疼痛程度，按疼痛VRS分級(jí)及時(shí)記錄以及密切觀察患者呼吸淺慢程度、瞳孔大小變化及對(duì)光反射靈敏度等。

3護(hù)理體會(huì)

摘要:目的探討臨床藥師在1例嗎啡緩釋片致老年晚期腫瘤患者蓄積中毒藥學(xué)監(jiān)護(hù)中的作用。方法臨床藥師查閱文獻(xiàn)及藥品說(shuō)明書(shū)，總結(jié)阿片類藥物的使用風(fēng)險(xiǎn)、中毒解救措施，以及老年腫瘤患者鎮(zhèn)痛藥物的選擇方案，分析嗎啡緩釋片致該例患者蓄積中毒的原因，提出解救措施，并協(xié)助臨床醫(yī)師調(diào)整用藥方案。結(jié)果經(jīng)臨床藥師分析，嗎啡蓄積中毒可能由患者腎功能不全導(dǎo)致，建議臨床醫(yī)師調(diào)整鎮(zhèn)痛方案及納洛酮治療方案。臨床醫(yī)師接受建議，患者調(diào)整鎮(zhèn)痛方案后的中毒癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。結(jié)論臨床藥師結(jié)合藥學(xué)專業(yè)特點(diǎn)，開(kāi)展用藥分析，優(yōu)化藥物治療方案，可確?；颊哂盟幇踩?、有效。

關(guān)鍵詞:嗎啡緩釋片;蓄積;中毒;藥學(xué)監(jiān)護(hù);臨床藥師

嗎啡為阿片受體激動(dòng)劑，多用于晚期腫瘤患者的鎮(zhèn)痛，可提高患者的生活質(zhì)量，減少痛苦感，但嗎啡中毒時(shí)有發(fā)生，尤其對(duì)于老年及肝、腎功能受損的晚期腫瘤患者，更應(yīng)注意嗎啡類藥物引起的蓄積中毒?，F(xiàn)報(bào)道我院臨床藥師通過(guò)參與1例嗎啡緩釋片致老年晚期膀胱癌患者蓄積中毒原因的分析及鎮(zhèn)痛方案的討論，旨在促進(jìn)老年患者安全用藥。

1病例介紹

患者，男，87歲，于2周前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫、氣緊、全身乏力，稍活動(dòng)即感氣緊，于2019年12月2日入院。既往史:高血壓史17年，長(zhǎng)期口服厄貝沙坦片，血壓控制在140～150/70～80mmHg(1mmHg=0．133kPa);前列腺癌病史17年，行雙側(cè)睪丸切除術(shù)，術(shù)后給予醋酸阿比特龍片及地塞米松片，病情相對(duì)平穩(wěn)。1個(gè)月前突發(fā)急性腦梗死，經(jīng)抗血小板、降壓、調(diào)脂、建立側(cè)支循環(huán)等治療后癥狀緩解，但有間斷血尿現(xiàn)象。入院查體示，體溫36．3℃，脈搏67次/分，呼吸20次/分，血壓161/68mmHg，心率67次/分，身高172cm，體質(zhì)量78kg;雙下肢重度凹陷性水腫，左側(cè)明顯，雙腿皮膚稍發(fā)紅，皮溫未升高，其余未見(jiàn)異常。入院診斷:“1．雙下肢水腫原因待查，心源性水腫?低蛋白血癥?前列腺癌伴雙側(cè)髂血管淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移?2．高血壓3級(jí)高危。3．腦梗死。4．慢性心功能不全(心功能Ⅲ級(jí))。5．前列腺癌。”

2藥學(xué)監(jiān)護(hù)

摘要:本文對(duì)腦血管病治療中應(yīng)注意的一些問(wèn)題進(jìn)行分析總結(jié)，通過(guò)對(duì)臨床腦血管病治療的體會(huì)及查閱相關(guān)文獻(xiàn)資料。筆者認(rèn)為在腦血管病的治療中要樹(shù)立整體觀念，注意甘露醇的用藥時(shí)機(jī)及用量，合理降壓、合理補(bǔ)充液體，把握溶栓和介入的適應(yīng)證，胰島素和納洛酮應(yīng)用的益處，以及腦血管病的營(yíng)養(yǎng)支持、盡早康復(fù)治療、全面的二級(jí)措施預(yù)防的重要性。以期降低致死、致殘率。

關(guān)鍵詞：腦血管病整體觀念治療

腦血管病是指各種血管源性病因引起的腦部疾病的總稱。當(dāng)代流行病學(xué)調(diào)查研究表明，腦血管病已是一種主要的致死、致殘的常見(jiàn)病，它與心臟病、惡性腫瘤構(gòu)成人類的三大致死病因。對(duì)腦血管病的正規(guī)、系統(tǒng)的治療在挽救患者的生命、降低致殘率方面有著十分重要的意義。對(duì)我院五年來(lái)收治的腦血管病例200余例及近年來(lái)的文獻(xiàn)報(bào)道進(jìn)行分析，在腦血管疾病治療進(jìn)行如下綜述。

一、治療疾病的整體觀念

腦血管患者也是個(gè)整體，而不僅僅是腦動(dòng)脈的堵塞或出血，患者的其他動(dòng)脈、器官等往往也存在不同程度的異常變化，在腦血管病的治療中要注意觀察患者的心臟、腎臟等重要器官的情況。避免以下情況：如心房纖顫發(fā)生的心源性腦栓塞，僅根據(jù)CT或MRI診斷多發(fā)性腦梗死，而不考慮心臟與腦梗死的關(guān)系。患者的腎功能已經(jīng)減退，卻還常規(guī)給患者應(yīng)用甘露醇、右旋糖酐而造成腎衰竭。

二、利尿劑的應(yīng)用

【關(guān)鍵詞】小兒驚厥

驚厥是小兒時(shí)期常見(jiàn)急癥，尤其是驚厥持續(xù)狀態(tài)發(fā)作時(shí)間超過(guò)30min以上，可致腦損傷。為驚厥的危重型，死亡率較高，嚴(yán)重威脅著患兒的生命。如何盡快去除病因，采取強(qiáng)有力的治療措施，是搶救患兒生命的關(guān)鍵。我科從2000年1月～2005年3月，應(yīng)用立速氧納洛酮治療小兒驚厥持續(xù)狀態(tài)，收到了較好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

按隨機(jī)的原則將126例患兒分為治療組66例，對(duì)照組60例。其中治療組男38例，女28例。對(duì)照組男34例，女26例。兩組患兒一般情況具有可比性(P＞0.05)。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

隨著人們生活水平的不斷提高，工作壓力的不斷增大，酗酒、酒精中毒的人數(shù)也不斷增加，并且有發(fā)病年齡越來(lái)越小、女性不斷增多的趨勢(shì)。飲酒是人們表達(dá)友誼宣泄情感的常用方式，它既可給人們帶來(lái)歡快，又可帶來(lái)一系列社會(huì)問(wèn)題及醫(yī)學(xué)問(wèn)題。

1病因

醉酒的發(fā)展決定于酒精在血液中的濃度。當(dāng)血液中酒精的濃度達(dá)到0.05%時(shí)，出現(xiàn)微醉，感到心情舒暢、妙語(yǔ)趣談、詩(shī)興發(fā)作，但這時(shí)眼和手指的協(xié)調(diào)動(dòng)作受到影響；如果繼續(xù)飲酒，血液中酒精的濃度升至0.1%以上時(shí)，表現(xiàn)為舉止輕浮、情緒不穩(wěn)、激惹易怒、不聽(tīng)勸阻、感覺(jué)遲鈍、步態(tài)蹣跚、這是急性酒精中毒的典型表現(xiàn)；血液中酒精的濃度升到0.2%以上時(shí)，平時(shí)被抑制的欲望和潛藏的積怨都發(fā)泄出來(lái)，表現(xiàn)為出言不遜、借題發(fā)揮、行為粗暴、滋事肇禍；如果繼續(xù)飲酒，血液中酒精的濃度達(dá)到0.3%以上時(shí)，表現(xiàn)為說(shuō)話含糊不清、嘔吐狼藉、爛醉如泥；當(dāng)血液中酒精的濃度升至0.4%以上時(shí)，則出現(xiàn)全身麻痹、進(jìn)入昏迷狀態(tài)；當(dāng)血液中酒精的濃度升至0.5%以上時(shí)，可直接致死。當(dāng)然并不是每個(gè)醉酒者發(fā)展過(guò)程都會(huì)如此界限分明的一步一步進(jìn)行，癥狀的強(qiáng)度如何，還取決于個(gè)體對(duì)酒精的耐受性。

2診斷

飲酒史結(jié)合臨床表現(xiàn)如急性中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀，呼氣酒味、戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作，慢性中毒的營(yíng)養(yǎng)不良和腦病等，以及血清或呼出氣中乙醇濃度測(cè)定等可以作出診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)，肝功能、腎功能，電解質(zhì)及無(wú)機(jī)元素檢測(cè)，心血管檢查，腦電圖、肌電圖，胃腸疾病其他特殊檢查，CT檢查）：（1）血清乙醇濃度：急性中毒時(shí)呼氣中乙醇濃度與血清乙醇濃度相當(dāng)。（2）動(dòng)脈血?dú)夥治觯杭毙灾卸緯r(shí)可見(jiàn)輕度代謝性酸中毒。（3）血清電解質(zhì)濃度：急慢性酒精中毒時(shí)可見(jiàn)低血鉀、低血鎂和低血鈣。（4）血清葡萄糖濃度：急性酒精中毒時(shí)可見(jiàn)低血糖癥。（5）肝功能檢查：慢性肝病時(shí)可見(jiàn)肝功能異常。（6）心電圖檢查：可見(jiàn)心律失常如心肌損害。鑒別診斷包括：（1）急性中毒：主要與引起昏迷的疾病相鑒別，如鎮(zhèn)靜催眠藥中毒，一氧化碳中毒、腦血管意外，顱腦外傷等。（2）戒斷綜合征：主要與精神病、癲癇、窒息性氣體中毒、低血糖癥等相鑒別。（3）慢性中毒：智能障礙和人格改變應(yīng)與其他原因引起的癡呆鑒別，肝病、心肌病、貧血、周圍神經(jīng)病也應(yīng)與其他原因的有關(guān)疾病相鑒別。

3治療