血紅細(xì)胞源于骨髓多能干細(xì)胞,在全血中容積百分比約50%,是血液的最主要的細(xì)胞成分。過(guò)去一直認(rèn)為,紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單,其功能亦單一,僅是運(yùn)輸O2和CO2的工具。隨著免疫學(xué)的深入發(fā)展,人們認(rèn)識(shí)到紅細(xì)胞不僅具有眾多免疫相關(guān)的物質(zhì)(如CR、LFA-3、DAF、MCP、SOD酶等),還具有識(shí)別、粘附、殺傷抗原、清除免疫復(fù)合物(IC)的作用,同時(shí)紅細(xì)胞參與機(jī)體許多免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié),有著完整的自我調(diào)控系統(tǒng)。紅細(xì)胞免疫是機(jī)體免疫系統(tǒng)的一個(gè)重要組成部分。目前,紅細(xì)胞免疫學(xué)已成為免疫研究中最為注目的研究領(lǐng)域之一。

認(rèn)識(shí)階段本世紀(jì)初,Landsteiner通過(guò)血凝實(shí)驗(yàn)認(rèn)識(shí)了人類ABO血型系統(tǒng)以及紅細(xì)胞表面的血型抗原。20世紀(jì)30年代,Duke發(fā)現(xiàn)錐蟲在抗血清及補(bǔ)體存在時(shí)可粘附到人類的紅細(xì)胞上,推測(cè)在人的紅細(xì)胞膜上存在有一種與免疫有關(guān)的物質(zhì)。1953年Nelson用正常人的紅細(xì)胞、白細(xì)胞與相應(yīng)抗體致敏的I型肺炎雙球菌進(jìn)行培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞不僅具有免疫粘附功能,還能促進(jìn)白細(xì)胞的吞噬作用。1963年Nishioka證實(shí)紅細(xì)胞的這種免疫粘附現(xiàn)象是通過(guò)紅細(xì)胞膜C3受體實(shí)現(xiàn)的。1980年Fearon從紅細(xì)胞膜分離到這一受體(CR1),并詳細(xì)研究了CR1的性質(zhì),是相對(duì)分子量190000~250000的多態(tài)性膜糖蛋白。

發(fā)展階段1981年美國(guó)生殖免疫學(xué)家Siegel發(fā)現(xiàn)了紅細(xì)胞的多種免疫功能,并預(yù)見(jiàn)了血清中存在著紅細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng)以及紅細(xì)胞殺傷病原作用。同時(shí),Siegel提出“紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)”的新概念,成為紅細(xì)胞研究的里程碑。自此,紅細(xì)胞免疫的研究得到了迅速發(fā)展。1982年Medof證實(shí)紅細(xì)胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通過(guò)體外美洲商陸素刺激淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),加入自身紅細(xì)胞可增加淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和培養(yǎng)液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等發(fā)現(xiàn)人自身紅細(xì)胞可增加T細(xì)胞產(chǎn)生γ-干擾素。同年,郭峰等人發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞可粘附補(bǔ)體調(diào)理過(guò)的各種腫瘤細(xì)胞。1987年,郭峰通過(guò)體外對(duì)比實(shí)驗(yàn)證明血清中存在一種加熱(50℃30′)不滅活的紅細(xì)胞免疫粘附促進(jìn)因子。同年,Rugeles發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞可增強(qiáng)單核細(xì)胞原發(fā)性和繼發(fā)性特異性抗體應(yīng)答。1988年Shau發(fā)現(xiàn)了紅細(xì)胞能促進(jìn)NK細(xì)胞的殺傷能力,并找到了紅細(xì)胞與NK細(xì)胞之間有促進(jìn)關(guān)系的最佳濃度。Yannelli在培養(yǎng)瓶?jī)?nèi)加紅細(xì)胞可促進(jìn)LAK細(xì)胞的產(chǎn)量和活性。另外,Virela用單抗標(biāo)記法證明紅細(xì)胞存在CR3。

系統(tǒng)階段20世紀(jì)90年代,隨著天然免疫研究升溫,紅細(xì)胞免疫研究又掀起了新的高潮。1990年,Paccaud對(duì)紅細(xì)胞膜CR1進(jìn)行了比較研究,發(fā)現(xiàn)了其簇狀分布的結(jié)合位點(diǎn)。1990年,Amar從紅細(xì)胞上分離出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),證明紅細(xì)胞對(duì)吞噬細(xì)胞功能有正負(fù)調(diào)控作用。1991年Taylor以紅細(xì)胞為載體,建立了雙特異性單抗異聚體清除血循環(huán)中致·227·國(guó)外醫(yī)學(xué)免疫學(xué)分冊(cè)2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基礎(chǔ)上,發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞NK細(xì)胞增強(qiáng)因子(NKEF)。1994年,Bate發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞可分離出特異性腫瘤壞死因子誘導(dǎo)因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞廣譜趨化因子受體(ECKR)。此階段中,紅細(xì)胞免疫學(xué)的研究全面展開,并日漸系統(tǒng)化,紅細(xì)胞免疫的應(yīng)用也成了現(xiàn)代免疫學(xué)天然免疫研究領(lǐng)域中令人關(guān)注的熱點(diǎn)。

免疫物質(zhì)是免疫細(xì)胞行使免疫功能的物質(zhì)基礎(chǔ),紅細(xì)胞的免疫相關(guān)物質(zhì)包括:補(bǔ)體受體CR1、CR3、淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-3(CD58)、CD44、人類補(bǔ)體膜輔助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、過(guò)氧化物酶、過(guò)氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受體、NK細(xì)胞激活因子(NKEF)以及紅細(xì)胞趨化因子受體等。

清除病原體和循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)紅細(xì)胞膜上補(bǔ)體受體具有免疫粘附、攜帶及清除循環(huán)液相中抗原異物的功能,尤其清除CIC是紅細(xì)胞最主要的免疫功能。識(shí)別、儲(chǔ)存和提呈抗原將標(biāo)記的牛血清白蛋白抗原注入新生兔體內(nèi)的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),紅細(xì)胞對(duì)自我(self)和非我(not-self)抗原有識(shí)別和儲(chǔ)存的功能。更重要地,紅細(xì)胞具有雙重黏附特性。紅細(xì)胞上CR1與IC、抗原異物黏附的同時(shí),又可黏附自身胸腺細(xì)胞和T細(xì)胞,不僅增加了抗原接觸、被俘獲的機(jī)會(huì),同時(shí)還將處理的抗原信號(hào)傳遞給T細(xì)胞,增強(qiáng)了細(xì)胞免疫應(yīng)答。效應(yīng)細(xì)胞樣作用細(xì)菌、病毒及腫瘤細(xì)胞等旁路激活和黏附補(bǔ)體C3b后,通過(guò)CR1直接黏附紅細(xì)胞。紅細(xì)胞CR1黏附處過(guò)氧化物酶活性增強(qiáng),直接清除黏附的抗原物質(zhì),從而起到效應(yīng)細(xì)胞樣作用。紅細(xì)胞的黏附導(dǎo)致體內(nèi)變異細(xì)胞、外源異物等表面電荷改變,使其更易于吞噬。另外,紅細(xì)胞通過(guò)對(duì)CIC的競(jìng)爭(zhēng)粘附減弱了IC對(duì)白細(xì)胞的功能抑制,從而增強(qiáng)了其免疫功能。紅細(xì)胞還可通過(guò)釋放SOD,清除吞噬過(guò)程中的陰離子,保護(hù)機(jī)體,促進(jìn)吞噬。紅細(xì)胞通過(guò)CD58、CD59與T輔助細(xì)胞CD2的粘附激活T淋巴細(xì)胞免疫功能,與B細(xì)胞作用亦能促使其增殖分化產(chǎn)生免疫球蛋白。實(shí)驗(yàn)表明,紅細(xì)胞還可調(diào)控淋巴細(xì)胞產(chǎn)生γ-干擾素,增加淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和培養(yǎng)液中IgG、IgA的含量。無(wú)論是自體、同種、異種紅細(xì)胞都能使NK細(xì)胞的免疫監(jiān)視功能活性增強(qiáng),因?yàn)榧t細(xì)胞能釋放NKEF,增加NK細(xì)胞的活性及ADCC作用。體外實(shí)驗(yàn)還顯示,自身紅細(xì)胞還能增強(qiáng)LAK細(xì)胞毒性的產(chǎn)生。

【摘要】本研究旨在探究mPEG修飾的紅細(xì)胞Rh抗原的穩(wěn)定性。利用紅細(xì)胞膜蛋白SDS-PAGE電泳技術(shù)分析mPEG修飾后紅細(xì)胞膜蛋白與mPEG結(jié)合情況，用紅細(xì)胞血影凝集實(shí)驗(yàn)及4℃CPD保養(yǎng)液保存的修飾紅細(xì)胞與匹配血液體外混血實(shí)驗(yàn)，觀察mPEG修飾后紅細(xì)胞Rh抗原被遮蔽的穩(wěn)定性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：不同保存時(shí)間的mPEG修飾的紅細(xì)胞在模擬輸血（即混血前后）的血型保持不變，同時(shí)mPEG修飾的紅細(xì)胞在保存過(guò)程中游離血紅蛋白水平正常，并且混血后經(jīng)37℃孵育的mPEG修飾的紅細(xì)胞游離血紅蛋白水平低于不混合的修飾的紅細(xì)胞。比較分析PEG特異的碘染和考馬斯亮藍(lán)染的顯色圖譜發(fā)現(xiàn)，特殊的碘染顯示出mPEG與紅細(xì)胞膜蛋白結(jié)合的條帶，mPEG-SPA與紅細(xì)胞膜蛋白結(jié)合后導(dǎo)致蛋白分子遷移速度發(fā)生改變。mPEG修飾的紅細(xì)胞血影凝集實(shí)驗(yàn)證實(shí)，修飾紅細(xì)胞在質(zhì)膜裂損后mPEG仍有效地遮蔽抗原。結(jié)論：mPEG-SPA不論在紅細(xì)胞膜蛋白被單獨(dú)提取后，還是膜破損后以及存活狀態(tài)下，均能與紅細(xì)胞膜蛋白穩(wěn)固結(jié)合。

【關(guān)鍵詞】mPEG修飾紅細(xì)胞；Rh抗原；紅細(xì)胞

RhAntigenStabilityofmPEGModifiedRedBloodCells

AbstractTheobjectiveofstudywastoinvestigatetheRhantigenstabilityofmPEG-modifiedRBC.RBCmembraneproteinSDS-PAGEtechnologywasusedtoanalyzethecombinationofthemPEGmodifiedRBCmembraneproteinwithmPEGmolecules;theRBCghostcoagulationtestand4℃CPD-preservedmodifiedRBCmixedwithmatchedbloodwereusedtoobservethestabilityofRBCRhantigencamouflagedbymPEG.TheresultsshowedthatthebloodgroupsofstoredmPEG-modifiedRBCwerekeptconsistencybeforeoraftersimulatingtransfusion,i.e.mixtureofmodifiedRBCwithmatchedbloods,whiletheplasmahemoglobinaftersimulatingtransfusionwasnotonlywithinthenormalrangeduringthestorage,butalsolessthanthatbeforesimulatingtransfusionevenafterincubationat37℃.TheelectrophoresispatternstainedwithiodineandCoomassiebluedisplayedthebandsofmPEGcombinedwithRBCmemberaneproteinandtheslowmobilityofmembraneprotein.ThehemagglutinationofPEGylationRBCghostsdidnottakeplaceandmPEGstillcoveredtheantigen.Inconclusion,mPEG-SPAcanbindtheerythrocytewithitsextractedmembraneproteininbothghostsandlivingerythrocytes.

KeywordsmPEGmodifiedredbloodcell;Rhantigen;redbloodcell

mPEG-SPA可以與蛋白質(zhì)和多肽中的賴氨酸（K）、精氨酸(R)的胺基、組氨酸(H)的咪唑基以及酪氨酸(Y)的羥基發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，形成共價(jià)結(jié)合鍵，從而結(jié)合到蛋白質(zhì)多肽上［1］，達(dá)到遮蔽抗原的作用。mPEG與紅細(xì)胞膜Rh抗原結(jié)合后是否穩(wěn)定，進(jìn)入人體后是否會(huì)脫落，這些問(wèn)題關(guān)系到修飾后紅細(xì)胞進(jìn)入人體后的安全性。為此，我們采用mPEG修飾的紅細(xì)胞膜蛋白SDS-PAGE電泳、紅細(xì)胞血影凝集實(shí)驗(yàn)以及用4℃CPD保養(yǎng)液保存的修飾紅細(xì)胞與匹配血液進(jìn)行的體外混血實(shí)驗(yàn)，對(duì)mPEG修飾后紅細(xì)胞Rh抗原被遮蔽的穩(wěn)定性進(jìn)行了初步的研究。

摘要：介紹了豬附紅細(xì)胞體病的臨床癥狀、病理變化及診斷,提出防治措施,以期為豬附紅細(xì)胞體病的防治提供參考。

關(guān)鍵詞：豬附紅細(xì)胞體病;臨床癥狀;病理變化;診斷;防治措施

豬附紅細(xì)胞體病是由立克次氏體——豬附紅細(xì)胞體引起的一種疾病。該病在豫北地區(qū)的濮陽(yáng)、清豐、滑縣、內(nèi)黃、安陽(yáng)、林州等縣市普遍流行,大部分50日齡左右仔豬先發(fā)病,哺乳仔豬致死率幾乎100%,懷孕母豬出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等現(xiàn)象。發(fā)病初期流行快,癥狀嚴(yán)重,死亡率高,后期癥狀輕微。無(wú)繼發(fā)和混合感染,病程7~12d。如有繼發(fā)和混合感染病程延長(zhǎng),且多數(shù)愈后不良?，F(xiàn)將其診治情況介紹如下。

一、臨床癥狀

斷奶仔豬、育肥豬和大豬患病精神沉郁,嗜睡,扎堆,體溫41.5℃左右,豬發(fā)熱后2d,部分豬全身皮膚呈淺紫紅色,尤其腹部,5~6d后皮膚呈土黃色,病程再長(zhǎng)一些體質(zhì)差的豬皮膚蒼白。病初食欲廢絕,治后有少量采食,大部分豬眼結(jié)膜發(fā)紅,嚴(yán)重的上下眼瞼粘住使眼無(wú)法睜開。部分豬流粘性鼻液,后期干結(jié)堵塞鼻孔,使豬張口呼吸,眼瞼發(fā)紺,個(gè)別耳部發(fā)紺,少數(shù)后肢內(nèi)側(cè)及腹下部有出血斑,部分豬步態(tài)不穩(wěn),少數(shù)豬發(fā)病10d左右出現(xiàn)急性死亡,死亡時(shí)口腔出血。繼發(fā)其他疾病,癥狀更加復(fù)雜。懷孕母豬和哺乳母豬串病精神差、喜臥、發(fā)熱41.5℃左右,所有發(fā)病豬全身皮膚發(fā)紅,個(gè)別豬中、后期皮膚黃染,食欲廢絕,便秘,有的不發(fā)熱同樣出現(xiàn)上述癥狀,部分豬出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn),尤其是臨產(chǎn)母豬流產(chǎn)率高,不流產(chǎn)的產(chǎn)出死胎,有的即使產(chǎn)活仔,但仔豬弱小,死亡率高,這種現(xiàn)象持續(xù)1個(gè)月左右才恢復(fù)正常。哺乳仔豬患病發(fā)熱、精神沉郁、嗜睡、扎堆、貧血、腹瀉,死亡率極高,嚴(yán)重的幾乎全窩死亡。

二、病理變化

豬附紅細(xì)胞體病是由附紅細(xì)胞體引起的以高熱、貧血、黃疸為主要特征的一種人畜共患病，臨床上主要表現(xiàn)為高熱稽留，皮膚發(fā)紅，故又稱“豬紅皮病”。常在耳內(nèi)側(cè)、背側(cè)、頸背部、腹側(cè)等部位毛孔出現(xiàn)暗紅色出血點(diǎn)；可視黏膜輕度腫脹，初期潮紅，后期皮膚黏膜蒼白、黃疸；尿液呈淡黃色、淡紅色或呈紅褐色，臥地不起；病豬耳朵變藍(lán)色、壞死，排血便和血紅蛋白尿，最后四肢呈游泳狀劃動(dòng)，呼吸困難，衰竭死亡。近兩年該病在黑龍江地區(qū)呈現(xiàn)增多的趨勢(shì)，給豬場(chǎng)造成較大的經(jīng)濟(jì)損失，現(xiàn)將一例臨床病例的診治過(guò)程報(bào)告如下。

1發(fā)病情況

牡丹江市近郊一個(gè)體養(yǎng)豬場(chǎng)有基礎(chǔ)母豬40頭，年出欄生豬1000多頭。其中斷奶后仔豬100頭，有30頭陸續(xù)出現(xiàn)高熱、食欲減退或廢絕，精神不振，喜臥，呼吸急促。發(fā)病初期畜主誤認(rèn)為是普通感冒，遂使用青霉素、安乃近等藥物進(jìn)行治療，通過(guò)2d的用藥，病情不但未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，而且逐漸加重，病豬越來(lái)越多，并有2頭死亡。

2臨床癥狀

病豬體重約25～30kg，測(cè)量其中10頭仔豬體溫，均在40℃以上，呈稽留熱，食欲下降或廢絕，飲欲增加，精神極度沉郁。耳尖瘀血，呼吸急促，部分病豬皮膚潮紅，毛孔有出血點(diǎn)，病程稍長(zhǎng)的豬皮膚蒼白，個(gè)別病豬還伴有可視黏膜黃染現(xiàn)象。糞便干燥，呈球狀，表面附有粘液，尿液黃褐色。

3病理剖檢變化

摘要目的：探討肺心病患者脂質(zhì)過(guò)氧化對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的影響。方法：采用紅細(xì)胞酵母菌混合花環(huán)法和硫代巴比土酸(TBA)法檢測(cè)了肺心病患者紅細(xì)胞C3b受體、血漿及紅細(xì)胞膜丙二醛(MDA)水平。結(jié)果：肺心病患者紅細(xì)胞C3b受體明顯降低；血漿MDA和紅細(xì)胞膜MDA明顯升高；在急性期肺心病患者上述變化更為顯著，同時(shí)伴有紅細(xì)胞免疫復(fù)合物花環(huán)率降低；紅細(xì)胞C3b受體和血漿MDA及紅細(xì)胞膜MDA呈負(fù)相關(guān)，多元逐步回歸分析膜MDA和C3b受體降低關(guān)系更為密切。結(jié)論：紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損害對(duì)紅細(xì)胞C3b受體有不利影響。

關(guān)鍵詞肺心病紅細(xì)胞免疫功能脂質(zhì)過(guò)氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

在腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中機(jī)體的免疫功能起著非常重要的作用，過(guò)去的研究多只涉及白細(xì)胞免疫系統(tǒng)，而紅細(xì)胞在其中所起的作用一直受到忽視。1981年Siegel[1]提出了紅細(xì)胞免疫系統(tǒng)（Red－cellimmunesystem）的新概念，開辟了機(jī)體免疫系統(tǒng)的新領(lǐng)域。目前對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的表現(xiàn)、機(jī)理、調(diào)節(jié)機(jī)制與疾病關(guān)系等的研究都取得了一定的進(jìn)展，紅細(xì)胞具有免疫功能已是不容質(zhì)疑的事實(shí)，大量研究表明紅細(xì)胞也具有一定的免疫功能，因而對(duì)紅細(xì)胞的作用與地位有必要加以重新認(rèn)識(shí)，本文將該方面研究進(jìn)展綜合總結(jié)如下。

1腫瘤免疫中紅細(xì)胞的作用

1.1促吞噬作用

Forslid等[2]發(fā)現(xiàn)C3b致敏的酵母菌，中性粒細(xì)胞對(duì)其吞噬率為15％，當(dāng)加入紅細(xì)胞后，吞噬率增加一倍，紅細(xì)胞碎片亦有相同作用。作者推測(cè)紅細(xì)胞所含抗氧化劑類物質(zhì)能保護(hù)中性粒細(xì)胞吞噬過(guò)程中釋放的氧自由基對(duì)中性粒細(xì)胞的自身細(xì)胞毒作用，從而促進(jìn)吞噬。徐瑛等[3]亦證明人紅細(xì)胞能明顯促進(jìn)外周血多形核白細(xì)胞（PMN）吞噬功能，在紅細(xì)胞存在下對(duì)酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用與紅細(xì)胞補(bǔ)體1型受體（C3breceptor，CR1）數(shù)量不同有關(guān)。將肺癌患者的紅細(xì)胞和淋巴細(xì)胞按一定步驟與經(jīng)血清致敏的癌細(xì)胞作用，觀察肺癌患者紅細(xì)胞與淋巴細(xì)胞圍攻癌細(xì)胞情況。結(jié)果顯示：肺癌患者紅細(xì)胞與淋巴細(xì)胞不僅可各自單獨(dú)圍攻癌細(xì)胞，且具有協(xié)同抗腫瘤免疫作用，肺癌患者紅細(xì)胞對(duì)淋巴細(xì)胞免疫粘附癌細(xì)胞的促進(jìn)作用較正常人降低[4]。徐瑛[3]檢測(cè)了惡性腫瘤患者紅細(xì)胞促PMN吞噬能力，發(fā)現(xiàn)患者紅細(xì)胞促吞噬率明顯低于正常人，認(rèn)為癌瘤患者紅細(xì)胞CR1減少是紅細(xì)胞促PMN吞噬減弱的原因之一。郭峰等[5]發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞能直接粘附腫瘤細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞經(jīng)與補(bǔ)體作用后粘附紅細(xì)胞能力明顯增強(qiáng)，并能促進(jìn)淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的粘附，而CR1單克隆抗體能抑制紅細(xì)胞粘附腫瘤細(xì)胞的活性，說(shuō)明在腫瘤免疫中紅細(xì)胞有免疫調(diào)控，增強(qiáng)其它細(xì)胞功能的作用，這種作用是紅細(xì)胞膜上的CR1介導(dǎo)的。Siegel推測(cè)紅細(xì)胞能阻止癌細(xì)胞在血循環(huán)中擴(kuò)散，因?yàn)榘┘?xì)胞在外周血中遇到紅細(xì)胞的機(jī)會(huì)比白細(xì)胞大1000倍，癌細(xì)胞表面覆蓋有抗體補(bǔ)體，易被紅細(xì)胞粘附而被捕捉吞噬。

1.2清除循環(huán)免疫復(fù)合物

腫瘤產(chǎn)生的大量抗原與血中抗體形成的免疫復(fù)合物（IC）被認(rèn)為是一腫瘤免疫抑制因子，是造成腫瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉著于組織某些部位，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，亦可造成組織損害。紅細(xì)胞膜具有CR1，通過(guò)CR1，紅細(xì)胞與抗原－抗體－補(bǔ)體復(fù)合物結(jié)合，并將其運(yùn)送至肝脾固定吞噬系統(tǒng)，IC從紅細(xì)胞上解離，被吞噬細(xì)胞吞噬清除，釋放IC后的紅細(xì)胞可再回到血循環(huán)中，仍具有結(jié)合IC的能力[8]。CR1為分子量205000的糖蛋白，存在于紅細(xì)胞、B細(xì)胞、PMN及單核細(xì)胞上，每種細(xì)胞所含CR1數(shù)量不同，紅細(xì)胞為950，B細(xì)胞為2100，PMN為57000，單核細(xì)胞為48000，從數(shù)字上看每個(gè)紅細(xì)胞所含CR1數(shù)僅為有核細(xì)胞的1/20～1/50，但由于血循環(huán)中紅細(xì)胞數(shù)為有核細(xì)胞數(shù)的1000倍，而血循環(huán)中95％的CR1是分布于紅細(xì)胞上的，清除IC主要是紅細(xì)胞而非白細(xì)胞。Medof[6]等的體外試驗(yàn)結(jié)果支持上述推測(cè)，他們將抗原－抗體－補(bǔ)體的復(fù)合物與人血細(xì)胞混合孵育，然后測(cè)定各類細(xì)胞結(jié)合復(fù)合物的數(shù)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞結(jié)合了82.8％～84.8％的復(fù)合物，而中性粒細(xì)胞與單核細(xì)胞分別結(jié)合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的復(fù)合物。最近發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞CR1與有核細(xì)胞CR1在功能和結(jié)構(gòu)上不同，紅細(xì)胞CR1在細(xì)ど系姆植汲蝕匭?cluster)。Paccaud等[7]比較了PMN與紅細(xì)胞結(jié)合IC的能力，發(fā)現(xiàn)在相同細(xì)胞濃度下，PMN結(jié)合IC能力與紅細(xì)胞結(jié)合IC能力相同，盡管PMNCR1數(shù)量是紅細(xì)胞CR1數(shù)量的4倍，在相同CR1數(shù)量條件下，靜止的或激活的PMN結(jié)合IC的能力始終低于紅細(xì)胞。電鏡下發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN雖CR1數(shù)量增加，但簇性CR1的數(shù)量并不增加，因而認(rèn)為PMN的功能是組織吞噬，清除IC為紅細(xì)胞的功能。

【摘要】目的觀察左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。方法將60例維持性血液透析的尿毒癥患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素，同時(shí)治療組于每次透析后靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。結(jié)果治療組Hb、HCT水平顯著高于對(duì)照組（P<0.001）。結(jié)論左卡尼汀能顯著提高促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效。

【關(guān)鍵詞】左卡尼??；促紅細(xì)胞生成素；腎性貧血；血液透析

腎性貧血由多種原因引起，促紅細(xì)胞生成素分泌不足，生成減少及紅細(xì)胞壽命縮短是主要原因，但臨床上部分患者使用促紅細(xì)胞生成素效果不是很顯著，目前認(rèn)為可能與體內(nèi)左卡尼?。↙-canitine,肉堿）缺乏有關(guān)。我們聯(lián)合應(yīng)用左卡尼汀和促紅細(xì)胞生成素治療60例腎性貧血，觀察其療效，報(bào)告如下。

1材料與方法

1.1觀察對(duì)象選取在2004年12月～2005年12月在本院血透室進(jìn)行血液透析的尿毒癥患者60例，原發(fā)病例分別為腎小球腎炎32例，糖尿病腎病18例，動(dòng)脈硬化性腎病7例，慢性腎盂腎炎3例，入選標(biāo)準(zhǔn)：血透透析3個(gè)月以上，血細(xì)胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，檢查無(wú)鐵、葉酸、VitB12缺乏，無(wú)頑固性高血壓及繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)，近期無(wú)輸血、失血、感染等疾病。將患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，男15例，女15例，年齡（56.8±14.3）歲，血液透析（6.5±3.3）個(gè)月，每周2～3次，每次4～4.5h；對(duì)照組30例，男16例，女14例，年齡（54.7±16.8）歲，血液透析（6.8±3.7）個(gè)月，每周2～3次，每次4～4.5h，兩者在原發(fā)病、透析時(shí)間、透析方式、透析劑量及血紅蛋白（Hb），紅細(xì)胞壓積（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治療方法兩組均于血液透析后皮下注射促紅細(xì)胞生成素，劑量為每周100～150U/kg，分2～3次進(jìn)行。同時(shí)常規(guī)口服鐵劑、葉酸和VitB12。治療組于每次血液透析后，靜脈注射左卡尼汀1.0g，療程共12周。而對(duì)照組不用該藥，治療前和治療后抽血查Hb、HCT血漿游離卡尼汀濃度。

摘要：介紹了豬附紅細(xì)胞體病的臨床癥狀、病理變化及診斷，提出防治措施，以期為豬附紅細(xì)胞體病的防治提供參考。

關(guān)鍵詞：豬附紅細(xì)胞體病;臨床癥狀;病理變化;診斷;防治措施

豬附紅細(xì)胞體病是由立克次氏體——豬附紅細(xì)胞體引起的一種疾病。該病在豫北地區(qū)的濮陽(yáng)、清豐、滑縣、內(nèi)黃、安陽(yáng)、林州等縣市普遍流行，大部分50日齡左右仔豬先發(fā)病，哺乳仔豬致死率幾乎100%，懷孕母豬出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等現(xiàn)象。發(fā)病初期流行快，癥狀嚴(yán)重，死亡率高，后期癥狀輕微。無(wú)繼發(fā)和混合感染，病程7~12d。如有繼發(fā)和混合感染病程延長(zhǎng)，且多數(shù)愈后不良[1，2]?，F(xiàn)將其診治情況介紹如下。

1臨床癥狀

斷奶仔豬、育肥豬和大豬患病精神沉郁，嗜睡，扎堆，體溫41.5℃左右，豬發(fā)熱后2d，部分豬全身皮膚呈淺紫紅色，尤其腹部，5~6d后皮膚呈土黃色，病程再長(zhǎng)一些體質(zhì)差的豬皮膚蒼白。病初食欲廢絕，治后有少量采食，大部分豬眼結(jié)膜發(fā)紅，嚴(yán)重的上下眼瞼粘住使眼無(wú)法睜開。部分豬流粘性鼻液，后期干結(jié)堵塞鼻孔，使豬張口呼吸，眼瞼發(fā)紺，個(gè)別耳部發(fā)紺，少數(shù)后肢內(nèi)側(cè)及腹下部有出血斑，部分豬步態(tài)不穩(wěn)，少數(shù)豬發(fā)病10d左右出現(xiàn)急性死亡，死亡時(shí)口腔出血。繼發(fā)其他疾病，癥狀更加復(fù)雜。懷孕母豬和哺乳母豬串病精神差、喜臥、發(fā)熱41.5℃左右，所有發(fā)病豬全身皮膚發(fā)紅，個(gè)別豬中、后期皮膚黃染，食欲廢絕，便秘，有的不發(fā)熱同樣出現(xiàn)上述癥狀，部分豬出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)，尤其是臨產(chǎn)母豬流產(chǎn)率高，不流產(chǎn)的產(chǎn)出死胎，有的即使產(chǎn)活仔，但仔豬弱小，死亡率高，這種現(xiàn)象持續(xù)1個(gè)月左右才恢復(fù)正常。哺乳仔豬患病發(fā)熱、精神沉郁、嗜睡、扎堆、貧血、腹瀉，死亡率極高，嚴(yán)重的幾乎全窩死亡。

2病理變化

摘要：目的研究石榴(PunicagranatumL.)皮提取物對(duì)紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷的保護(hù)作用。方法采用3種活性氧產(chǎn)生體系誘發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停O(shè)立模型對(duì)照組（MC）、正常對(duì)照組（NC）以及3個(gè)石榴皮提取物給藥組，觀察比較各組的丙二醛（MDA）含量。結(jié)果同MC組相比，三組石榴皮提取物對(duì)黃嘌呤－黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)、H2O2及UV照射3種方法引起的細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）的生成增加均有抑制作用，且有一定的劑量依賴關(guān)系。結(jié)論石榴皮對(duì)自由基引起的細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷有保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：石榴；紅細(xì)胞膜；脂質(zhì)過(guò)氧化

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofpomegranatepericarps(PunicagranatumL.)onlipidperoxidationdamageoferythrocytemembrane.MethodsModeloflipidperoxidationoferythrocytemembranewasmadebythreekindsofradicalsgenerationsystems，xanthine（Xan）xanthineoxidase(XO)system,H2O2,andUVlight.Observationwasmadeonthecontentofmalondialdehyde(MDA).ResultsComparedwithMCgroup,theincreasesofMDAcontentinthemembraneinducedbyXanXOsystem,H2O2orUVlightinallofthethreePunicagranatumL.groupwereinhibiteddosedependently.ConclusionPunicagranatumL.mayprotecterythrocytemembranefromthelipidperoxidativedamageinducedbyradicals.

Keywords:PunicagranatumL;erythrocytemembrane;lipidperoxidation

脂質(zhì)過(guò)氧化發(fā)生在需氧細(xì)胞中，是分子態(tài)的氧與不飽和脂肪酸作用的過(guò)程；自由基被證明廣泛地參與脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程。細(xì)胞膜因富含飽和脂肪酸最易受自由基攻擊，自由基對(duì)細(xì)胞膜的損傷主要是產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，引起膜結(jié)構(gòu)和功能的改變，從而影響甚至損傷機(jī)體的功能而引起一系列疾病。如有報(bào)道指明活性氧自由基與哮喘、發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、帕金森綜合征、唐氏癥、癡呆等疾病的發(fā)生有關(guān)［1］。自由基清除劑作為抗氧化劑，可以防止脂質(zhì)過(guò)氧化的發(fā)生，從而預(yù)防機(jī)體因自由基產(chǎn)生的病變。許多陸生植物的次級(jí)代謝產(chǎn)物都可以作為抗氧化劑，特別是帶有酚羥基的物質(zhì)，如黃酮、鞣質(zhì)、香豆素等［2,3］。

石榴(PunicagranatumL.)是我國(guó)已知的最早的可食用的植物之一，在我國(guó)被廣泛的種植。我國(guó)5個(gè)最有影響的石榴產(chǎn)區(qū)分別是：山西臨潼、山東棗莊、安徽懷遠(yuǎn)、四川會(huì)理、云南蒙自。石榴皮是石榴科石榴屬落葉灌木或小喬木石榴的干燥果皮，在中藥中它被用來(lái)治療痢疾、細(xì)菌感染、腹瀉、寄生蟲病及出血等疾病。近來(lái)又有報(bào)道指出石榴皮還有殺精子［4］及抗淋球菌的作用［5］。因?yàn)槭衿ぶ兄饕绪焚|(zhì)，占總質(zhì)量的10.4%～21.3%，多酚類化合物已被證明具有清除自由基的作用，所以石榴皮可能具有清除自由基而抗氧化的作用。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞

摘要:目的:探討腦梗塞（CI）患者血清促紅細(xì)胞生成素（EPO）水平與顱腦影像改變關(guān)系。方法:對(duì)40例腦梗塞患者采用放射免疫分析法測(cè)定血清促紅細(xì)胞生成素，采用GE-2000型CT掃描機(jī)頭顱平掃，將腦梗塞患者按梗塞灶大小分組。結(jié)果:CI組患者EPO含量高于對(duì)照組（P<0.01）。相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，CI組患者血清EPO水平與腦梗塞組的影像測(cè)定梗塞面積呈明顯負(fù)相關(guān)（r=-0.640，P<0.05）。結(jié)論:EPO水平與影像測(cè)定的病損范圍大小，是評(píng)價(jià)腦梗塞患者的嚴(yán)重程度提供客觀依據(jù)。

關(guān)鍵詞:腦梗塞;促紅細(xì)胞生成素;CT

促紅細(xì)胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先發(fā)現(xiàn)，是機(jī)體內(nèi)調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要體液因子。Ber-naudin等［1］研究發(fā)現(xiàn)腦缺血模型中神經(jīng)元細(xì)胞反星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)EPO受體（EPOR）及EPO的表達(dá)，EPO與神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系及其與腦血管病間的關(guān)系，也受到人們關(guān)注。為此，我們對(duì)40例CI患者測(cè)定EPO，以及CT測(cè)定腦梗塞病損范圍大小，并對(duì)其變化特點(diǎn)和與疾病的相關(guān)性進(jìn)行探討。

1資料和方法

1.1研究對(duì)象